Type 1 and type 2 diabetes, insulin resistance, glucose metabolism, and metabolic health
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Eine tiefgehende mechanistische Untersuchung darüber, wie der Wechsel von Glykolyse-Enzymisoformen, die Akkumulation von Onkometaboliten und ein NAD+/Redox-Ungleichgewicht das metabolische Altern vorantreiben – sowie der aufkommenden Interventionen, die auf diese Knotenpunkte abzielen.
Eine neue Übersichtsarbeit rückt LEAP2, ein natürliches appetithemmendes Hormon, als vielversprechende Zusatztherapie bei Adipositas und kardiometabolischen Erkrankungen in den Fokus.
Neue Forschungsergebnisse identifizieren einen leberunabhängigen, peripheren GH-Signalweg, den Ghrelin benötigt, um die Nahrungsaufnahme bei männlichen Mäusen zu steigern.
SCN-Neuronen, die den Ghrelin-Rezeptor exprimieren, regulieren Nahrungsaufnahme und Körpergewicht ausschließlich während der mittleren Ruhephase – dies enthüllt einen zirkadian-metabolischen Schaltkreis.
Ein 12-wöchiges „Sit Less"-Programm mit Fitbit-Tracking und personalisierten SMS reduzierte langes Sitzen und senkte HbA1c bei kardiometabolischen Patienten signifikant.
Eine Real-World-Kohorte zeigt, dass GLP-1-Rezeptoragonisten bei Patienten mit rheumatischen Erkrankungen bedeutsame metabolische Verbesserungen und reduzierte Entzündungsmarker bewirken.
Eine Multi-Omics-Studie mit über 1.500 Personen identifiziert vier Immun-Endotypen des Typ-2-Diabetes, von denen zwei das kardiovaskuläre Risiko und das Mortalitätsrisiko deutlich erhöhen.
Gehen Sie über die Grundlagen hinaus und erkunden Sie, wie Glykolysewege, Enzymregulation und mitochondrialer Crosstalk Ihre metabolische Flexibilität bestimmen – und wie das Altern jeden einzelnen Schritt beeinträchtigt.
Aktualisierte nationale klinische Leitlinien stufen Adipositas als neurohormonal bedingte Erkrankung ein und befürworten eine flexible GLP-1-Pharmakotherapie in Kombination mit Lebensstilinterventionen.
Eine auf zwei Transporter ausgerichtete Nanomizellen-Formulierung ermöglicht es oralem Semaglutid, bedeutsame Stoffwechseleffekte zu erzielen, die bisher nur durch Injektion erreichbar waren.
Peter Attia erläutert, wie man die Lebergesundheit bewertet, frühe Funktionsstörungen erkennt und MASLD durch Ernährung, Bewegung und neue Therapieansätze umkehrt.
Ein Atlas mit 12.936 Proteinen aus 15 Organen zeigt, dass sich die meisten Gewebe nach einer Gewichtsabnahme erholen – doch Fettgewebe bleibt entzündet, und mehrere Organe hinken hinterher.
