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Eine umfassende Übersichtsarbeit kartiert die unterschiedlichen molekularen Mechanismen und aufkommenden Therapien bei allen vier Schilddrüsenkarzinom-Subtypen.
Phase-3-Studie vergleicht den GnRH-Antagonisten der nächsten Generation Degarelix mit dem Standardwirkstoff Goserelin bei der Hormonunterdrückung beim Prostatakarzinom.
Ein neuer Übersichtsartikel zeigt, wie seneszente gesunde Zellen innerhalb von Tumoren still und leise das Fortschreiten von Krebs und die Therapieresistenz fördern.
Neue Forschungsergebnisse verknüpfen schnelleres biologisches Altern bei jüngeren Erwachsenen mit dem alarmierenden Anstieg von Krebserkrankungen vor dem 50. Lebensjahr.
Eine abgeschlossene Phase-2-Studie testete nab-Paclitaxel in Kombination mit dem Checkpoint-Inhibitor Pembrolizumab bei Patienten mit fortgeschrittenem Urothelkarzinom, die Cisplatin nicht vertragen können.
Eine Phase-II-Studie prüft, ob eine intestinale Bestrahlung mit 1 Gy solide Tumoren, die nicht mehr auf Immuntherapie ansprechen, wieder sensibilisieren kann.
USC-Forscher haben eine skalierbare Quelle engineerter Immunzell-Vorläufer erschlossen, die Tumore bekämpfen und die Krebsimmuntherapie revolutionieren könnten.
Experimentelle PCAI-Verbindungen blockierten über 90 % der Migration von Bauchspeicheldrüsenkrebszellen und lösten deren Selbstzerstörung aus, indem sie tumorwachstumsfördernde Signalwege übermäßig aktivierten.
Eine Phase-2-Studie untersucht, ob die Hinzunahme des antiangiogenetischen Medikaments Bevacizumab zur Standardchemotherapie die Behandlungsergebnisse bei pädiatrischen Sarkomen verbessert.
GLP-1-Rezeptoragonisten können die Lenvatinib-Resistenz beim hepatozellulären Karzinom möglicherweise überwinden, indem sie eine wichtige glykolytische Schwachstelle angreifen.
Forscher schlagen ein einheitliches Modell vor, das krebsassoziierte Fibroblasten anhand ihres molekularen Phänotyps und ihrer räumlichen Lokalisation klassifiziert, um gezielte Präzisionstherapien zu leiten.
Durch das Darmmikrobiom abgeleitete Phagen-DNA löst Corticosteron aus, das die B-Zell-Tumorimmunität unterdrückt – und deckt damit eine Stress-Krebs-Achse auf.
