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Aberrante Glykosylierung ist ein nahezu universelles Krebsmerkmal, das die Immunabwehr unterdrückt – und ein vielversprechendes neues therapeutisches Ziel.
Modulare Zytokinsignaltechnik könnte präzisere, wirksamere Krebstherapien mit weniger Nebenwirkungen ermöglichen.
Ein neu identifiziertes Mikropeptid programmiert Immunmakrophagen um, um T-Zell-Antitumorreaktionen zu unterdrücken – und könnte ein therapeutisch angreifbares Ziel sein.
Neue Forschungsergebnisse kartieren die Ferroptosis-Heterogenität beim triple-negativen Brustkrebs (TNBC) und decken Unterschiede zwischen Tumorsubtypen auf, die gezieltere Immuntherapie-Kombinationen ermöglichen könnten.
Ein Leitartikel in *Nature Cancer* beleuchtet neue Forschungsergebnisse darüber, wie lokale sensorische Nerven in der Lunge die anti-tumorale Immunantwort beeinflussen können.
Therapeutische Dosen von Semaglutid und Tirzepatid mit niedrigeren Raten an Kolorektal- und Pankreaskrebs bei nicht-diabetischen Erwachsenen mit Adipositas in Verbindung gebracht.
Ein neu entdecktes Mikropeptid namens UEIS kapert tumorassoziierte Makrophagen, um die Anti-Tumor-Immunsignalisierung zu unterdrücken – und seine Blockierung verbessert das Ansprechen auf Immuntherapien.
Ein neues iPhase-CAR-System nutzt ein FDA-zugelassenes Medikament, um die Aktivität von CAR-T-Zellen ein- und auszuschalten und bietet so eine sicherere, präzisere Krebsimmuntherapie.
Ein auf CXCR7 abzielendes Chimär baut mutante EGFR-Proteine selektiv ab und macht dreifach-mutante Lungenkrebszellen in Labor- und Tiermodellen wieder empfindlich gegenüber Osimertinib.
Eine Pilotstudie der Johns Hopkins University untersucht, ob die FDG-PET-Bildgebung frühe Tumoransprechen auf eine Immun-Checkpoint-Blockade erkennen kann, bevor Standard-CT-Scans Veränderungen zeigen.
Eine Phase-3-Studie mit 1.069 Patienten untersucht, ob die Hinzunahme von Pembrolizumab zur Standardchemotherapie das Überleben bei fortgeschrittenem Gallengangskrebs verbessert.
Cisplatin und Gemcitabin aktivieren eine DNA-Schaden–JAK-STAT–Seneszenz-Achse in der Haut. Die Blockade dieser Achse mit Ruxolitinib reduzierte Alterungseffekte und könnte antitumorale Wirkungen verstärken.
