Autoimmune diseases, immune modulation, inflammation, and self-tolerance
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Eine 14-jährige japanische Kohortenstudie zeigt, dass RA-Patienten weiterhin eine erhöhte Sterblichkeit aufweisen – Glukokortikoide sind selbst in niedrigen Dosen schädlich.
Ein Jahr immunsuppressive Therapie bei Patienten mit Lupusnephritis treibt paradoxerweise pro-inflammatorische IgG-Glykan-Veränderungen voran – trotz klinischer Verbesserung.
Forscher identifizieren die Crotonylierung von MLKL als Treiber einer gestörten Autophagie in Nierenzellen bei Lupusnephritis und weisen auf die Beteiligung der RAB1A-mTOR-Achse hin.
Eine 45-fach-Serumanalyse zeigt, dass IL-23 chronische Gelenkerkrankungen antreibt, während FGF-2 und IL-4 eine schnellere Genesung vorhersagen – und damit neue Biomarker-Ziele eröffnet.
Die glykomische Profilierung von IgG, Komplement C3 und AGP enthüllt Zuckerketten-Signaturen, die mit dem Schweregrad der Nierenentzündung und der langfristigen renalen Prognose bei Lupus verknüpft sind.
Die subklassenspezifische IgG-Glykananalyse bei RA zeigt, wie sich ACPA- und Nicht-ACPA-Antikörper unterscheiden – und warum das für die Immunmodulation von Bedeutung ist.
Eine jahrzehntelange Studie mit 97 Frauen mit SLE zeigt, dass Alter und metabolisches Syndrom – nicht lupusspezifische Biomarker – das langfristige kardiovaskuläre Risiko bestimmen.
Eine Perturb-seq-Studie mit 22 Millionen menschlichen CD4+-T-Zellen kartiert genregulatorische Netzwerke, die T-Zell-Programme, die Zytokinproduktion, altersbedingte Phänotypen und das Risiko für Autoimmunerkrankungen steuern.
Eine einzige Infusion von CD19 CAR-T-Zellen führte bei der Hälfte der therapierefraktären RA-Patienten zu einer Remission bei akzeptablem Sicherheitsprofil.
Eine Übersichtsarbeit zeigt, wie von Neutrophilen freigesetzte immunologische DNA-Fallen die chronische Entzündung befeuern, die das Knochenremodeling in Richtung gefährlichen Knochenverlusts kippen lässt.
Die Blockierung von PARP-1 unterdrückt Gelenkentzündungen und zelluläres Altern im Knorpel und weist auf ein neues krankheitsmodifizierendes Ziel bei Arthrose hin.
Rezpegaldesleukin, ein Treg-verstärkender IL-2-Rezeptoragonist, übertraf Placebo bei Erwachsenen mit mittelschwerer bis schwerer atopischer Dermatitis über 16 Wochen deutlich.
