Alzheimer's disease research, amyloid plaques, tau tangles, and cognitive decline
846 Artikel
Eine Metaanalyse mit 684.493 Patienten zeigt, dass nach 12 Monaten nur 49 % die Therapie mit Antidementiva fortführen – mit erheblichen Unterschieden je nach Wirkstoff und Studien-Methodik.
Eine Multi-Kohorten-Studie zeigt, dass jede Annäherung um 5 km an eine bleiemittierende Anlage mit messbar niedrigeren episodischen Gedächtniswerten verbunden ist.
Tauchen Sie ein in die molekularen Mechanismen hinter lebenslanger Gehirngesundheit – von BDNF-TrkB-Signalkaskaden und adulter hippocampaler Neurogenese bis hin zur glymphatischen Amyloid-Clearance und modernsten Interventionen wie Senolytika, GLP-1-Agonisten und transkranieller Stimulation.
Erkunden Sie, was tatsächlich in Ihrem Gehirn passiert, wenn Sie älter werden – von schrumpfenden Neuronennetzwerken bis hin zu veränderten Botenstoffen – und entdecken Sie, warum manche Menschen bis weit in ihre 80er Jahre und darüber hinaus geistig fit bleiben.
Die Blockierung des Proteins PTP1B verbesserte das Gedächtnis und reduzierte Plaqueablagerungen im Gehirn von Mäusen – mit möglichen Verbindungen zur Behandlung von Diabetes und Adipositas.
Ein 2018 veröffentlichter Artikel über Antileukotrientherapie und Tau-Phosphorylierung bei Alzheimer-Mäusen wurde aufgrund von Bildfälschung zurückgezogen.
MethylCog, ein 29-CpG-Bluttest, erfasst die allgemeine kognitive Leistungsfähigkeit und verbessert die Erkennung leichter kognitiver Beeinträchtigungen über Alter und Geschlecht hinaus.
Ein 9-tägiges intranasales Insulin-Regime stellte das Arbeitsgedächtnis und das Wiedererkennungsgedächtnis wieder her und reduzierte Neuroinflammation bei Mäusen, die so entwickelt wurden, dass sie hippocampales Altern nachahmen.
Führende Neurologen argumentieren, dass die Dynamik der Amyloid-Aggregation möglicherweise verzerrt, wie wir die Ergebnisse klinischer Studien zu Alzheimer-Immuntherapien interpretieren.
Ein Multi-Omics-Subspace-Merging-Algorithmus identifiziert biologisch distinkte AD-Subtypen und weist auf personalisierte Behandlungsstrategien hin.
Ein neu identifizierter GABAerger Pathway in Mäusen ermöglicht es dem Gehirn, zwischen aktualisierten und früheren Erinnerungen zu wechseln – eine wichtige Erkenntnis für Gedächtnisstörungen.
MITs selbstorganisierender Laser erzeugt ultraklare Gehirnbilder 25-mal schneller und ermöglicht die Echtzeit-Verfolgung von Medikamenten, die die Blut-Hirn-Schranke überwinden.
