Alzheimer's disease research, amyloid plaques, tau tangles, and cognitive decline
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Bei CADASIL-Patienten liegt das per MRT ermittelte Hirnalter um Jahre über dem chronologischen Alter und spiegelt dabei den Schweregrad der Erkrankung sowie den kognitiven Abbau wider.
Eine 12-monatige Emory-Studie vergleicht partnerschaftlichen Rhythmustanz mit Gehen, um die motorisch-kognitive Funktion bei Patienten mit prodromalem Alzheimer zu schützen.
Eine Pilotstudie untersucht, ob gruppen- und telefonbasierte kognitive Verhaltenstherapie (CBT) die kognitive Leistungsfähigkeit verbessern und chronischen Stress bei Afroamerikanern mit Alzheimer-Risiko reduzieren kann.
Eine vom VA geförderte Studie untersuchte, ob das Blutdruckmittel Prazosin toxische Proteine, die mit CTE und Alzheimer in Verbindung gebracht werden, bei Kampfveteranen beseitigen kann.
Neue Forschungsergebnisse etablieren das Schlaf-EEG als frühen Biomarker für zukünftigen neurologischen Abbau und bieten damit ein nicht-invasives Fenster in die Gehirnalterung.
Eine Studie der Mayo Clinic zeigt, dass das Lumipulse p-tau217/Aβ42-Plasmaverhältnis eine variable Genauigkeit bei der Erkennung der Alzheimer-Amyloidpathologie aufweist.
Der 76-wöchige Phase-3-Test von Cassava Sciences mit simufilam gegen Alzheimer wurde abgebrochen, was Fragen über die Zukunft des Medikaments aufwirft.
Synthetische Peptid-Chimären bauen Amyloid-beta über die Blut-Hirn-Schranke ab und verbessern die Kognition bei Mäusen – mit geringeren Risiken als aktuelle Immuntherapien.
Stanford-Forscher haben herausgefunden, dass das Stocken von Ribosomen in alternden Gehirnzellen fehlerhafte Proteine und toxische Ablagerungen auslöst, die mit der Alzheimer-Krankheit in Verbindung gebracht werden.
Das Buck Institute entdeckt, dass die mit Langlebigkeit verknüpfte APOE2-Variante Neuronen vor DNA-Schäden und zellulärer Seneszenz schützt – was ihren Schutzeffekt gegen Alzheimer erklärt.
Langsame Wellen im Ruhe-EEG sagen Amyloidablagerungen und Neurodegeneration bei kognitiv unauffälligen älteren Erwachsenen voraus und bieten damit ein nicht-invasives Frühwarninstrument.
Genetische Varianten im Wasserkanal-Gen AQP4 beeinflussen Hirnvolumen und kognitive Leistung direkt – und interagieren mit dem Schlaf, um das Fortschreiten von Alzheimer zu beschleunigen.
