Alzheimer's disease research, amyloid plaques, tau tangles, and cognitive decline
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Eine systematische Übersichtsarbeit im Lancet zeigt, dass interaktive, personalisierte Programme zur Demenzprävention Massenmedien-Kampagnen bei der Veränderung realer Verhaltensweisen übertreffen.
Eine strenge Studie mit 176 Proben zeigt, dass Gehirn-Rückenmarks-Flüssigkeit tatsächlich steril ist – und widerlegt damit die Behauptung eines residenten CSF-Mikrobioms, auch bei Alzheimer-Patienten.
Eine Scoping-Review von 11 Studien findet konsistente Zusammenhänge zwischen Zahnerkrankungen und dem Schweregrad von Alzheimer, jedoch keinen eindeutigen Beweis dafür, dass die Behandlung der Mundgesundheit die Kognition verbessert.
Eine neu identifizierte TFEB-ATP6V0C-Achse in Mikroglia steuert die Clearance von Alpha-Synuclein – und ihre Wiederherstellung reduziert die Parkinson-Pathologie bei Mäusen.
Eine wegweisende Übersichtsarbeit in Nature Immunology zeigt, dass adaptive Immunzellen die Neurodegeneration aktiv beeinflussen – und therapeutisch gezielt werden könnten.
Eine wegweisende Übersichtsarbeit enthüllt Astrozyten als aktive Immunakteure, deren Fehlfunktion Alzheimer, Parkinson, MS und ALS vorantreibt.
Ein wichtiger von der FDA zugelassener Alzheimer-Blutbiomarker verliert bei Veteranen mit früheren Schädel-Hirn-Traumata mehr als die Hälfte seiner diagnostischen Genauigkeit.
UCLA-Forscher stellten fest, dass eine langfristige Chlorpyrifos-Exposition das Parkinson-Risiko mehr als verdoppelt und Dopaminneuronen direkt schädigt.
Eine neue Metabolomics-Studie verknüpft Ernährung und Bewegung mit Blutpathway-Scores, die kognitiven und körperlichen Abbau über die Stadien KN, MCI und Alzheimer hinweg erfassen.
Eine umfangreiche Meta-Analyse mit 222.108 Personen zeigt, dass ein höherer Gemüse- und Obstkonsum das Demenzrisiko deutlich senkt – grünes Blattgemüse sticht dabei besonders hervor.
Eine neue Biomarkerstudie zeigt, dass das CSF-TMEM106B-Protein bei fortschreitender FTD abnimmt und Gehirnschwund sowie einen schnelleren Krankheitsverlauf vorhersagt.
Eine paradigmenwechselnde Übersichtsarbeit schlägt vor, dass die α-Synuclein-Pathologie in den Nieren ihren Ursprung nimmt und sich über PKC-Signalwege zum Gehirn ausbreitet.
