Alzheimer's disease research, amyloid plaques, tau tangles, and cognitive decline
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Eine neu identifizierte PINK1-p47-STIP1-Signalachse rettet den tauinduzierten dendritischen Schwund in kortikalen Neuronen vollständig, was auf neue therapeutische Angriffspunkte bei der Alzheimer-Krankheit hindeutet.
Max Lugavere erläutert die Wissenschaft hinter dem Zusammenhang zwischen gestörtem Schlaf und Alzheimer – und was Sie noch heute Nacht dagegen tun können.
APOE4 verstärkt altersbedingte Glykierungsschäden, löst mitochondriale DNA-Lecks aus und entfacht einen massiven angeborenen Immunsturm in alternden Gehirnzellen.
Eine umfassende Übersichtsarbeit stuft Neuroinflammation neben Amyloid und Tau als zentralen, stadienabhängigen Treiber der Alzheimer-Pathogenese neu ein.
Eine gezielte Übersichtsarbeit identifiziert periphere neuroinflammatorische Marker bei Alzheimer und vaskulärer Demenz und beleuchtet neue blutbasierte Nachweisverfahren.
CSF-Marker für synaptische Schäden und astrogliale Aktivierung sagen die Rate des hippokampalen Schwunds unabhängig voneinander vorher und verknüpfen so Neuroinflammation mit Neurodegeneration.
Eine Querschnittsstudie zeigt, dass ein ausreichender Vitamin-D-Status bei Erwachsenen zwischen 45 und 65 Jahren mit niedrigeren Aβ42-Amyloid-Werten und höherem BDNF korreliert – ein Hinweis auf neuroprotektive Vorteile.
Ein biomimetischer Nanoträger blockiert gleichzeitig Amyloid-Plaques und Tau-Fibrillen in AD-Mäusen und stellt die kognitive Funktion wieder her.
Eine neue Übersichtsarbeit zeigt, wie natürliche und technisch veränderte Polysaccharide Alzheimer bekämpfen könnten, indem sie gleichzeitig Mitochondrien-, ER- und Lysosomendysfunktion angreifen.
Stanford-Studie zeigt: Monomere Aβ-Peptide wirken in niedrigen Dosen synaptogen, während aggregierte Formen zu Synapsenverlust und Neurotoxizität in menschlichen Neuronen führen.
Eine Phase-3-Studie untersucht, ob Hydralazin – ein von der FDA zugelassenes Medikament gegen Bluthochdruck – das Fortschreiten von Alzheimer verlangsamen kann, indem es Autophagie, Nrf2 und die mitochondriale Erneuerung aktiviert.
Eine Phase-1-Studie bestätigt [11C]MK-6884 als PET-Bildgebungsmittel zur Messung der M4-Muskarin-Rezeptordichte im Gehirn von Alzheimer-Patienten.
