Autoimmune disorders, rheumatoid arthritis, systemic inflammation, and immune dysregulation
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Ein neues Ex-vivo-Knorpelmodell bestätigt TC-S 7009 als potenzielles DMOAD, das HIF-2α angreift – einen zentralen Treiber der frühen Osteoarthrose-Progression.
Eine rigorose Phase-2b-Studie zeigt, dass niedrig dosiertes IL-2 regulatorische T-Zellen robust expandiert, den Beta-Zell-Verlust bei neu diagnostiziertem Typ-1-Diabetes jedoch nicht verlangsamt.
Ein umfassender Übersichtsartikel zeigt auf, wie Dysfunktionen regulatorischer T-Zellen Autoimmunerkrankungen der Leber begünstigen, und skizziert neue therapeutische Strategien zur Wiederherstellung des Immungleichgewichts.
Immunoseneszenz könnte erklären, warum Uveitis im Alter therapierefraktär wird – und weist auf neue Präzisionstherapiestrategien hin.
Fibroblasten in Lymphknoten zeigen alterungsähnliche Dysfunktionen, bevor RA-Symptome auftreten – ein Hinweis darauf, dass frühes Gewebeversagen ein treibender Faktor der Erkrankung ist.
Eine im Blut nachgewiesene lange nicht-kodierende RNA zeigt eine hohe diagnostische Genauigkeit für MS und könnte ein einfacheres, frühzeitigeres Diagnosewerkzeug darstellen.
Eine neue Übersichtsarbeit zeigt, wie TRPV1-Ionenkanäle die Hauthomöostase, Entzündungsprozesse und das Hautaltern steuern – und wie eine gezielte Beeinflussung dieser Kanäle den Hautverschlechterungsprozess verlangsamen könnte.
Ein mRNA-Medikament auf Basis von Lipid-Nanopartikeln hat krankheitsverursachende B-Zellen eliminiert und die Thrombozytenzahl bei therapierefraktären Autoimmunpatienten wiederhergestellt – ohne Zytokin-Sturm.
How the adaptive immune system loses capacity with age, how chronic sterile inflammation feeds that loss, and how to read hs-CRP, the CD4:CD8 ratio and CMV serology. Interventions are ranked by the evidence behind them.
How the immune system learns not to attack the body, how genes and environmental triggers break that tolerance, and how to read and order autoantibodies during the years when risk is visible but disease has not yet appeared.
Eine Phase-1-Studie mit A-319, einem CD3×CD19-bispezifischen T-Zell-Engager, erzielte bei Lupus-Patienten eine Remissionsrate von 60 % bei günstigem Sicherheitsprofil.
Eine einzige In-vivo-CAR-T-Zell-Infusion (JY231) verbesserte die Gehfähigkeit eines Patienten mit progressiver MS dramatisch, wie in einem klinischen Video im NEJM gezeigt wird.
