Brain HealthÜbersehenes P3-Peptid könnte ein verborgener Auslöser der Alzheimer-Krankheit sein
Die Alzheimer-Forschung hat Jahrzehnte und Milliarden von Dollar darauf verwendet, Amyloid beta ins Visier zu nehmen – mit enttäuschenden Ergebnissen. Ein neuer Kommentar in ChemBioChem des Biochemikers Jevgenij Raskatov von der UC Santa Cruz lenkt den Verdacht auf einen weiteren Kandidaten: ein kleineres, eng verwandtes Peptid namens P3. Früher als harmlos betrachtet, scheint P3 in der Lage zu sein, Aggregate und fadenförmige Fibrillen zu bilden – offenbar sogar schneller als Amyloid beta. Es gibt zudem Hinweise darauf, dass P3 mit Amyloid beta wechselwirken könnte und dadurch möglicherweise beeinflusst, wie sich dieses ansammelt und wie toxisch es wird. Zusammengenommen legen diese Befunde nahe, dass P3 zu den Nervenzellschäden beiträgt, die bei Alzheimer zu beobachten sind. Raskatov zufolge ist P3 wahrscheinlich kein unschuldiger Zuschauer, auch wenn weitere Forschung nötig ist. Sollte sich P3 als bedeutsam erweisen, könnte das die Entwicklung von Strategien zur Alzheimer-Prävention und von Medikamenten grundlegend verändern. Bei der Arbeit handelt es sich um einen Kommentar, der bereits vorhandene Forschung hervorhebt, nicht um eine neue klinische Studie. Sie weist daher auf eine vielversprechende Richtung hin, nicht auf ein bewiesenes Ziel für Therapien.
