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Wie Telomerverkürzung klonale Hämatopoese, Herzerkrankungen und Krebs antreibtLongevity & Aging

Wie Telomerverkürzung klonale Hämatopoese, Herzerkrankungen und Krebs antreibt

Im Laufe eines Lebens verkürzen sich Telomere – die Schutzkappen an den Enden der Chromosomen – bei jeder Zellteilung schrittweise. Werden sie kritisch kurz, hören Zellen entweder auf sich zu teilen (Seneszenz) oder sterben ab. Dadurch entsteht ein Selektionsdruck, der Blutstammzellen mit bestimmten Mutationen begünstigt – ein Zustand, der als klonale Hämatopoese bezeichnet wird. Diese Übersichtsarbeit erläutert, wie dieser Prozess drei bedeutende altersbedingte Bedrohungen miteinander verknüpft: Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Krebs und das biologische Altern selbst. In den gefährlichsten Szenarien kombinieren sich Mutationen in Genen wie p53 mit kritisch kurzen Telomeren, um die Telomerase – das Enzym, das Telomere wieder aufbaut – reaktivieren, was Zellen ermöglicht, unsterblich und bösartig zu werden. Die Autoren vertreten die Auffassung, dass die Aufrechterhaltung der Telomerlänge ein vielversprechendes therapeutisches Ziel darstellt, das Alterung, Herzerkrankungen und Krebs gleichzeitig adressieren könnte.

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