Longevity & AgingWie Immunsystem-Dysfunktion das Fortschreiten der Alzheimer-Krankheit antreibt
Ein umfassender Review aus dem Jahr 2026 in *Nature Reviews Neuroscience* fasst die Belege dafür zusammen, dass periphere Immunfehlfunktionen beim Alzheimer (AD) nicht bloß eine Folgeerscheinung sind, sondern eine treibende Kraft darstellen. GWAS-Daten verknüpfen zahlreiche AD-Risikogene mit Immunzellen. Mikroglia nehmen unterschiedliche Krankheitszustände an (MGnD, DAM, TIM), die die Amyloid- und Tau-Pathologie entweder abschwächen oder verschlimmern können. T-Zellen, B-Zellen, Monozyten und Neutrophile modulieren jeweils Neuroinflammation, Plaquebeseitigung und Neurodegeneration. Immunoseneszenz, epigenetische Reprogrammierung und Störungen im Lipidstoffwechsel alternder Immunzellen verstärken das Risiko zusätzlich. Die Autoren argumentieren, dass Immun-Checkpoint-Hemmung, Zytokin-Targeting und personalisiertes Immun-Profiling vielversprechende Therapiestrategien der nächsten Generation gegen AD darstellen.
