Longevity & AgingZirkadiane Uhrgen BMAL1 treibt das Altern der Schilddrüse durch Auslösung zellulärer Seneszenz voran
Forscher setzten Einzelzell-RNA-Sequenzierung an 134.360 menschlichen Schilddrüsenzellen von jungen, mittelalten und älteren Spendern ein, um altersbedingte Genveränderungen zu kartieren. Sie stellten fest, dass das Altern die zelluläre Seneszenz zunehmend verstärkt – insbesondere in einer distinkten epithelialen Subpopulation namens CDKN1A_EPI – und dass das zentrale circadiane Uhrgen BMAL1 mit dem Alter signifikant abnimmt. Mithilfe von schilddrüsenspezifischen Bmal1-Knockout-Mäusen und Zelllinienexperimenten zeigte das Team, dass der Verlust von BMAL1 den NF-κB-Inhibitor NFKBIA supprimiert, wodurch Entzündungssignale freigesetzt werden, die die Seneszenz beschleunigen und die Schilddrüsenhormonsynthese beeinträchtigen. Die Ergebnisse positionieren die BMAL1–NFKBIA-Achse als zentralen Treiber altersbedingter Schilddrüsenfunktionsstörungen.
