Longevity & AgingZelluläre Seneszenz treibt die intestinale Fibrose bei Morbus Crohn durch einen zweischneidigen Mechanismus voran
Dieser 2026 erschienene Übersichtsartikel in Frontiers in Immunology untersucht systematisch, wie zelluläre Seneszenz die intestinale Fibrose bei Morbus Crohn (CD) beeinflusst. Die Autoren beschreiben vier zentrale Auslöser von Seneszenz im CD-Mikromilieu – oxidativer Stress, Telomerdysfunktion, endoplasmatischer Retikulumstress und genotoxischer Schaden – und analysieren, wie jeder wichtige intestinale Zelltyp (Fibroblasten, Myofibroblasten, Endothel-, Epithel- und Immunzellen) im seneszenten Zustand zur fibrotischen Progression beiträgt. Im Mittelpunkt dieses Prozesses steht der seneszenzassoziierte sekretorische Phänotyp (SASP), der parakriner Entzündung, ECM-Dysbalance und Stammzelldysfunktion antreibt. Entscheidend dabei ist, dass akute Seneszenz die Fibrose begrenzen und die Wundheilung unterstützen kann, während chronische Seneszenz eine destruktive Entzündung aufrechterhält. Der Übersichtsartikel schließt mit einer Bewertung senolytischer und senomorpher Therapien als vielversprechende antifibrotische Strategien für CD-Patienten.
