Brain HealthEine einzelne MicroRNA könnte Tau-Pathologie und Hirnentzündung bei Alzheimer verbinden
Die Alzheimer-Krankheit umfasst sowohl den Tod von Nervenzellen als auch chronische Gehirnentzündungen, doch die molekularen Schalter, die diese beiden Prozesse miteinander verbinden, sind bisher kaum verstanden. Forscher nutzten computergestützte Biologie, um alle Gene zu kartieren, die von einem kleinen RNA-Molekül namens hsa-miR-132-3p kontrolliert werden – einem Molekül, das in Alzheimer-betroffenen Gehirnen durchgängig reduziert ist. Durch den Abgleich von fünf großen Datenbanken und die Überschneidung der Ergebnisse mit bekannten Alzheimer-Risikogenen identifizierten sie einen Kernbestand von 14 Genen, die an der Schnittstelle von Tau-Protein-Pathologie und Immunsignalisierung liegen. Zu den wichtigsten Akteuren zählen GSK3B, MAPT sowie mehrere MAP-Kinasen. Die Analyse legt nahe, dass diese eine MicroRNA als molekularer Hauptschalter fungieren könnte, und ihr Verlust könnte gleichzeitig Synapsen destabilisieren, die Bildung von Tau-Fibrillen fördern und Neuroinflammation verstärken – und damit neue Angriffspunkte für künftige Alzheimer-Therapien eröffnen.
