Ihr Verlangen nach Süßem hat eine genetische Signatur, die mit Herzrisiken verbunden ist
Eine groß angelegte GWAS zeigt, dass Genvarianten von FGF21 und FTO Zuckerhunger antreiben und mit einem erhöhten Risiko für Schlaganfall, Vorhofflimmern und Herzinsuffizienz korrelieren.
Zusammenfassung
Forscher führten eine genomweite Assoziationsstudie mit knapp 167.000 Teilnehmern durch, um Gene zu identifizieren, die den Zuckerkonsum beeinflussen. Die wichtigste Erkenntnisse verweisen auf Varianten in der Nähe des *FGF21*-Gens als BMI-unabhängige Treiber der Vorliebe für süß schmeckenden Zucker, während *FTO*-Genvarianten Zuckerassoziationen zeigten, die vom Körpergewicht abhängen. Entscheidend ist, dass die genetische Veranlagung zu höherem Zuckerkonsum mit niedrigerem HDL-Cholesterin, erhöhten Triglyzeriden sowie einem erhöhten Risiko für Herzinsuffizienz, ischämischen Schlaganfall und Vorhofflimmern korrelierte. Diese Arbeit legt nahe, dass der kardiovaskuläre Schaden durch Zucker teilweise in unserer DNA verankert sein könnte, und bietet neue biologische Angriffspunkte für das Verständnis ernährungsbedingter Herzerkrankungen.
Detaillierte Zusammenfassung
Das Verständnis, warum manche Menschen mehr Zucker konsumieren als andere – und ob diese genetische Veranlagung dem Herzen schadet – ist in der Ernährungsgenomik seit Langem eine offene Frage. Frühere Beobachtungsstudien, die Zucker mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen in Verbindung brachten, lieferten inkonsistente Ergebnisse, zum Teil weil selbst berichtete Ernährungsdaten fehleranfällig sind. Die Verwendung genetischer Marker als objektivere Proxys für die gewohnheitsmäßige Zuckeraufnahme umgeht einen Teil dieses Rauschens.
Diese Studie führte eine genomweite Assoziationsstudie (GWAS) mit Daten aus zwei großen Kohorten durch: der Malmö Diet and Cancer Study (n = 25.660) und der UK Biobank (n = 141.437). Die Forschenden untersuchten freie Zucker (zugesetzte Zucker sowie jene in Fruchtsaft und Honig) und süß schmeckende Zucker (Saccharose und Monosaccharide) und wandten anschließend genetische Korrelationsanalysen an, um zuckerassoziierte Varianten mit kardiovaskulären Outcomes aus unabhängigen Bevölkerungsdatensätzen zu verknüpfen.
Die robustesten Befunde konzentrierten sich auf zwei genomische Regionen. Varianten in der Nähe des <em>FGF21</em>-Gens – das Fibroblasten-Wachstumsfaktor 21 kodiert, ein Stoffwechselhormon, das bekanntermaßen die Makronährstoffpräferenz reguliert – waren signifikant mit der Aufnahme süß schmeckender Zucker assoziiert und blieben dies auch nach Adjustierung für den BMI. <em>FTO</em>-Genvarianten waren ebenfalls mit der Aufnahme freier Zucker assoziiert, doch diese Assoziation verschwand nach BMI-Adjustierung, was darauf hindeutet, dass der Einfluss von <em>FTO</em> auf die Zuckeraufnahme möglicherweise über Körpergewichtspfade vermittelt wird.
Genetische Korrelationen zeigten, dass eine höher genetisch vorhergesagte Zuckeraufnahme mit niedrigerem HDL-Cholesterin, höheren Triglyzeriden sowie einem erhöhten Risiko für Herzinsuffizienz, ischämischen Schlaganfall und Vorhofflimmern verbunden war. Diese Assoziationen galten sowohl für die Untergruppen freier als auch süß schmeckender Zucker und stärken damit die biologische Plausibilität einer Zucker-Kardiovaskulär-Achse.
Wichtige Einschränkungen sind zu beachten. Genetische Korrelationen bestätigen keine Kausalität, und die Effektgrößen sind bescheiden. Die Methoden der Ernährungserfassung unterschieden sich zwischen den Kohorten, und die Bevölkerungen waren überwiegend europäischer Herkunft, was die Generalisierbarkeit einschränkt. Dennoch eröffnet die Identifizierung von <em>FGF21</em> als BMI-unabhängiger genetischer Regulator der Zuckerpräferenz einen vielversprechenden therapeutischen und präventiven Forschungsansatz.
Wichtigste Erkenntnisse
- FGF21 gene variants independently associated with sweet-tasting sugar intake, unaffected by BMI adjustment.
- FTO gene variants linked to free sugar intake only when BMI was not accounted for.
- Genetic predisposition to higher sugar intake correlated with lower HDL cholesterol and elevated triglycerides.
- Higher genetically predicted sugar intake associated with increased risks of heart failure, ischemic stroke, and atrial fibrillation.
- GWAS conducted across ~167,000 participants in two large cohorts strengthens statistical confidence.
Methodik
Dies war eine genomweite Assoziationsstudie (GWAS), die Daten aus der Malmö Diet and Cancer Study und der UK Biobank zusammenführte (kombiniertes n ≈ 167.097). Genetische Korrelationen zwischen Zuckeraufnahme-SNPs und kardiovaskulären Endpunkten wurden anhand von Zusammenfassungsstatistiken aus unabhängigen Bevölkerungsdatensätzen bewertet. BMI, Rauchen und Bildung wurden als potenzielle Störfaktoren oder Mediatoren untersucht.
Studienlimitierungen
Genetische Korrelationen belegen keine Kausalität, und eine umgekehrte Kausalität lässt sich nicht vollständig ausschließen. Die Studienpopulationen sind überwiegend europäischer Herkunft, was die Übertragbarkeit auf ethnisch vielfältige Gruppen einschränkt. Die Methoden zur Erfassung der Ernährung variierten zwischen den Kohorten, und selbst berichtete Verzehrsdaten sind grundsätzlich mit Messfehlern behaftet.
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