Rauchen, Diabetes und Schlaganfall sind mit einem höheren Risiko für Krampfanfälle verbunden, die nach dem 65. Lebensjahr beginnen

Epilepsie wird oft als Erkrankung des Kindesalters betrachtet, doch neu auftretende Anfälle werden nach dem 65. Lebensjahr häufiger, und die Ursache bleibt häufig unklar. Da Schlaganfall, Erkrankungen der kleinen Gefäße und Demenz gemeinsame vaskuläre Ursprünge haben, vermuten Forschende, dass die spät beginnende Epilepsie (late-onset epilepsy, LOE) ebenfalls auf eine vaskuläre Schädigung des Gehirns zurückgehen könnte. Diese Studie untersuchte, welche vaskulären Risikofaktoren (VRFs) mit der Entwicklung einer LOE assoziiert sind, und nutzte dafür einen der größten zusammengeführten Datensätze, die für diese Fragestellung zusammengestellt wurden.

Die Epilepsy-Cog-Studie ist eine Metaanalyse individueller Teilnehmerdaten aus sechs bevölkerungsbasierten prospektiven Kohorten in den USA: ARIC, CHS, MESA, REGARDS, WHICAP und NOMAS. Fünf davon waren mit Medicare-Abrechnungsdaten verknüpft, um Epilepsie zu identifizieren. Die Nachbeobachtung begann, sobald eine Teilnehmerin oder ein Teilnehmer mindestens 65 Jahre alt war und 2 Jahre lang durchgehend im Fee-for-Service-System versichert war. Die Abrechnungsdaten umfassten je nach Kohorte den Zeitraum von 1991 bis 2020. NOMAS war nicht mit Medicare verknüpft und nutzte eine kohortenbasierte Fallerfassung, mit Nachbeobachtung vom Studieneintritt (1993–2008) bis 2024.

Von 43.753 Teilnehmenden wurden 551 mit bestehender Epilepsie und 945 ohne Nachbeobachtung ausgeschlossen, sodass 42.257 Personen verblieben. Ihr mittleres Alter betrug 71,4 Jahre, und 56,0 % waren weiblich. Während einer mittleren Nachbeobachtungszeit von 9,3 Jahren entwickelten 1.500 Teilnehmende (3,5 %) eine LOE, was einer Inzidenz von 3,8 pro 1.000 Personenjahre entspricht. Die Assoziationen wurden mit multivariablen Cox-Proportional-Hazards-Modellen geschätzt.

In vollständig adjustierten Modellen waren mehrere Faktoren mit einem höheren LOE-Risiko verbunden. Ein früherer Schlaganfall hatte den größten Effekt (HR 1,99; 95-%-KI 1,63–2,43). Diabetes (HR 1,42; 1,25–1,62), aktuelles Rauchen (HR 1,39; 1,18–1,64), chronische Nierenerkrankung (HR 1,29; 1,13–1,48) und Bluthochdruck (HR 1,17; 1,04–1,31) standen ebenfalls mit dem Risiko in Zusammenhang. Das APOE-ε4-Allel zeigte ein Dosis-Wirkungs-Muster: Eine Kopie ergab eine HR von 1,22 (1,07–1,39), zwei Kopien eine HR von 1,84 (1,36–2,50).

Die Assoziationen waren über Untergruppen nach Alter, Geschlecht sowie Rasse und ethnischer Zugehörigkeit hinweg ähnlich, was darauf hindeutet, dass das Risikomuster für ältere Erwachsene in den USA breit anwendbar ist. Die Autorinnen und Autoren schlussfolgern, dass LOE die zugrunde liegende Belastung durch zerebrovaskuläre Erkrankungen widerspiegeln könnte. Falls das zutrifft, überschneiden sich die hier identifizierten beeinflussbaren Faktoren (Rauchen, Blutdruck, Diabetes und Nierengesundheit) mit etablierten Präventionszielen für Schlaganfall und Demenz. Das Anfallsrisiko könnte ein weiterer Grund sein, sie zu behandeln. Der APOE-ε4-Befund deutet zudem auf Überschneidungen mit Alzheimer-bezogenen Signalwegen hin.

Mehrere Einschränkungen sind zu beachten. Es handelt sich um Beobachtungsforschung, die Ergebnisse zeigen daher eine Assoziation, keine Kausalität, und keine hier untersuchte Studie prüft, ob die Behandlung dieser Risikofaktoren das LOE-Risiko senkt. Die Fallerfassung über Medicare setzt eine Fee-for-Service-Versicherung voraus, und NOMAS nutzte eine andere Methode, sodass die Fallfindung zwischen den Kohorten nicht einheitlich war. Der vorliegende Text enthielt nur das Abstract, weshalb detaillierte Einschränkungen, Sensitivitätsanalysen und Angaben zu Interessenkonflikten hier nicht geprüft werden konnten.