Organisches Selen verkleinert Endometriome und lindert Schmerzen in wegweisender RCT

Endometriose betrifft schätzungsweise 10–15 % der Frauen im reproduktiven Alter und ist durch chronische Entzündung, Östrogenabhängigkeit und eine erhebliche Schmerzbelastung gekennzeichnet. Oxidativer Stress wird zunehmend als zentraler Treiber der Krankheitsprogression anerkannt, was antioxidative Strategien zu einem attraktiven therapeutischen Ziel macht. Selen, ein essenzielles Spurenelement, das das antioxidative Enzym Glutathionperoxidase (GPx) aktiviert, hat sich als mögliche adjuvante Therapie herauskristallisiert.

Dieses dreifach verblindete RCT schloss 66 Frauen in Täbris, Iran, ein – alle mit ultrasonographisch bestätigtem Endometriom und einem Dysmenorrhoe-Score von ≥16 im Menstrual Distress Questionnaire. Die Teilnehmerinnen wurden im Verhältnis 1:1 randomisiert und erhielten entweder 200 mcg organisches, hefebasiertes Selen oder ein identisches Placebo, jeweils begleitend zur Standardtherapie mit Dienogest (2 mg täglich) über drei Monate. Zu den Endpunkten gehörten die Endometriomgröße per Ultraschall sowie mehrere Schmerzparameter, die nach einem, zwei und drei Monaten erhoben wurden.

Die Ergebnisse waren bemerkenswert. Der Endometriom-Durchmesser in der Selengruppe verringerte sich um etwa 1 cm (4,82 → 3,78 cm), während die Läsionen in der Placebogruppe um 1,24 cm zunahmen (4,07 → 5,31 cm), was eine adjustierte mittlere Differenz von −1,95 cm ergab (Cohen's d = −0,86, großer Effekt). Die Dysmenorrhoe-Scores sanken in der Selengruppe dramatisch (aMD −10,94, Cohen's d = −1,14), mit signifikanten Verbesserungen auch bei Dyspareunie, Dysurie, Dyschezie und nicht-zyklischen Schmerzen. In keiner der beiden Gruppen wurden schwerwiegende unerwünschte Ereignisse berichtet.

Diese Befunde legen nahe, dass organisches Selen die entzündungshemmenden und antiproliferativen Wirkungen von Dienogest verstärken könnte, indem es den oxidativen Stress in endometrialen Läsionen reduziert. Der Mechanismus beinhaltet wahrscheinlich eine gesteigerte GPx-Aktivität, die reaktive Sauerstoffspezies neutralisiert, welche andernfalls das Überleben von ektopem Gewebe aufrechterhalten.

Einschränkungen umfassen die vergleichsweise kleine Stichprobengröße, das Einzelzentrums-Design in Iran, das die Generalisierbarkeit begrenzt, das kurze Nachbeobachtungsfenster von drei Monaten sowie das Fehlen direkter Messungen von Biomarkern des oxidativen Stresses zur Bestätigung des vorgeschlagenen Mechanismus.