Im Labor hergestelltes humanes Kollagenpeptid steigert hautaufbauende Gene in einem 3D-Hautmodell im Stil eines Fillers

Kollagenverlust und eine gestörte Organisation der Matrix sind Kennzeichen der Hautalterung, und injizierbare Filler gehören zu den Grundpfeilern der ästhetischen Dermatologie. Kollagenprodukte tierischen Ursprungs bergen Bedenken hinsichtlich der Immunogenität, und bei oral oder topisch angewendeten Kollagenpeptiden bestehen Fragen zur Absorption. Rekombinante humane Kollagenpeptide (rhCol), die per Fermentation mit Sequenzen hergestellt werden, die mit denen des menschlichen Kollagens identisch sind, gelten als biokompatible Alternative. Wie sie sich verhalten, sobald sie in die Dermis eingebracht wurden, ist kaum verstanden, unter anderem weil menschliche Biopsien von Filler-Stellen schwer zu gewinnen sind.

Das Team von L'Oréal Research and Innovation in Shanghai testete ein rhCol-III-Peptid, das den Resten Gly483–Pro512 des menschlichen COL3A1 entspricht. In 2D-Kultur wurden normale humane dermale Fibroblasten 24 Stunden lang mit dem Peptid in einer Konzentration von 100 oder 33 μg/mL behandelt. Als Kontrollen dienten unbehandelte Zellen und eine Positivkontrolle mit Vitamin C (200 μM), jeweils in dreifacher Wiederholung der Wells. Die Genexpression wurde mittels RT-qPCR gemessen. Anschließend bauten die Forschenden ein „Filler-mimetisches“ 3D-Hautmodell auf. Da die dünne Dermis rekonstruierter Haut eine gleichmäßige Injektion unpraktikabel macht, wurde das Peptid vorab in das fibroblastenhaltige Gel aus bovinem Kollagen eingemischt. Danach wurden Keratinozyten oben aufgebracht und an der Luft-Flüssigkeits-Grenzfläche kultiviert. Nach 22 Tagen wurden die Gewebe mittels Histologie, Immunfärbung (Ki67, COL17A1, Fibrillin 1, Transglutaminase 1, Alcianblau für Glykosaminoglykane) und Transkriptomik untersucht. Mit FITC-markiertem Peptid und Multiphotonen-Bildgebung wurde geprüft, wo sich das Peptid relativ zum Kollagengerüst befand.

Laut Abstract steigerte das Peptid in Fibroblasten signifikant die Expression von COL1, COL3, Elastin, Fibrillin 1 und der Hyaluronsäure-Synthasen 1–3. Im 3D-Modell band das Peptid direkt an das dermale Gerüst. Dies ging mit einer verbesserten epidermalen Regeneration (höhere Werte für Ki67 und COL17A1) und einem verbesserten dermalen Umbau (Fibrillin 1 und Glykosaminoglykane) einher. Die Transkriptomanalyse wies auf herunterregulierte Signalwege für Entzündung, Seneszenz und Apoptose sowie auf hochregulierte Signalwege für Integrinbindung und die Bildung extrazellulärer Matrix hin. Das deutet darauf hin, dass das Peptid als bioaktive Gerüstkomponente wirkt, die sowohl Fibroblasten als auch darüberliegende Keratinozyten anspricht.

Die Ergebnisse stützen rhCol-III-Peptide als mögliche bioaktive Filler- oder Kosmetikinhaltsstoffe, mit plausiblen Mechanismen über integrinvermittelte Signalwege und den Austausch zwischen Dermis und Epidermis. Die verringerten Seneszenz- und Entzündungssignaturen sind für alle von Interesse, die die Hautalterung erforschen.

Die Einschränkungen sind erheblich. Das Modell ist keine echte Injektion: Das Peptid wird während des Aufbaus in der Dermis verteilt, und dem Modell fehlen Immunzellen, Gefäßsystem und mechanische Kräfte. Alle Daten stammen aus In-vitro-Versuchen mit begrenzter Zellzusammensetzung. Die Autoren sind Angestellte des finanzierenden Unternehmens, und die Arbeit selbst fordert klinische Studien. Dieser Zusammenfassung lagen nur das Abstract, die Einleitung und der frühe Methodenteil vor, sodass genaue Effektgrößen, Statistiken und die im 3D-Modell verwendeten Vergleichsgruppen nicht überprüft werden konnten.