Wie Ihr Darmmikrobiom das Herzerkrankungsrisiko beeinflusst und was Sie dagegen tun können

Herz-Kreislauf-Erkrankungen sind nach wie vor die häufigste Todesursache weltweit, und Forscher richten ihren Blick zunehmend über traditionelle Risikofaktoren hinaus auf das Darmmikrobiom als modifizierbaren Treiber der CVD-Pathogenese. Dieser narrative Review aus dem Jahr 2025, veröffentlicht in Heart International von Autoren der Tbilisi State Medical University, synthetisiert systematisch mechanistische und therapeutische Evidenz, die die Gesundheit des Darmmikrobioms mit kardiovaskulären Outcomes verknüpft.

Die Autoren durchsuchten PubMed und Embase mithilfe von MeSH- und Schlagwortbegriffen, darunter „gut microbiome", „cardiovascular disease", „TMAO", „short-chain fatty acids", „probiotics" und „fecal microbiota transplantation". Eingeschlossene Studien umfassten Human- und relevante Tierforschung mit Fokus auf mechanistischen Pfaden oder mikrobiomgerichteten Behandlungen, während Editorials, kleine Fallserien mit weniger als 10 Probanden und nicht-englischsprachige Publikationen ausgeschlossen wurden.

Der zentrale mechanistische Befund lautet, dass zwei Klassen darmbürtiger Metaboliten entgegengesetzte kardiovaskuläre Wirkungen entfalten. TMAO – produziert, wenn Darmbakterien Nahrungscholin, Lecithin und L-Carnitin aus rotem Fleisch und Eiern metabolisieren – fördert die Schaumzellbildung, Thrombozytenhyperreaktivität und die Entwicklung atherosklerotischer Plaques. SCFAs wie Butyrat, Propionat und Acetat – erzeugt durch Fermentation von Nahrungsfasern – entfalten hingegen im Allgemeinen kardioprotektive Effekte, indem sie systemische Entzündungen reduzieren, den Blutdruck über G-Protein-gekoppelte Rezeptorsignalwege senken und die Integrität der Darmbarriere unterstützen. Eine dysbiosebedingte Störung der intestinalen Epithelbarriere ermöglicht die Translokation von Lipopolysacchariden (LPS) in den Blutkreislauf, was systemische Entzündungen und myokardiales Remodeling auslöst. Veränderte Gallensäureprofile dysregulieren zudem den Lipidstoffwechsel und entzündliche Kaskaden, die für die kardiale Gesundheit relevant sind.

Auf therapeutischer Seite identifiziert der Review mehrere Interventionsstrategien. Ballaststoffreiche Ernährungsweisen (darunter mediterrane und pflanzenbasierte Diäten) verschieben die mikrobielle Zusammensetzung zuverlässig in Richtung SCFA-produzierender Taxa. Probiotika und Präbiotika zeigen über Studien hinweg vielversprechende, jedoch inkonsistente blutdrucksenkende und lipidsenkende Effekte. Postbiotika – bioaktive Verbindungen aus inaktivierten Mikroorganismen – stellen eine aufkommende Kategorie mit potenziellen Vorteilen hinsichtlich Stabilität und Sicherheit dar. FMT hat in frühen Humanstudien Proof-of-concept-Effekte auf metabolische und kardiovaskuläre Risikomarker gezeigt, wobei die Standardisierung nach wie vor eine große Herausforderung darstellt.

Trotz dieses mechanistischen Reichtums benennen die Autoren erhebliche Einschränkungen. Der Großteil der Evidenz stammt aus Beobachtungskohortenstudien, wobei heterogene 16S-rRNA- gegenüber metagenomischen Sequenzierungsplattformen studienübergreifende Vergleiche erschweren. Stichprobengrößen sind häufig unzureichend, um harte kardiovaskuläre Endpunkte zu detektieren, und Kausalität bleibt schwer nachweisbar. Die individuelle Variabilität in der Mikrobiomzusammensetzung erschwert zudem die Verallgemeinerung von Ernährungs- und Mikrobiominterventionen. Der Review kommt zu dem Schluss, dass großangelegte, standardisierte randomisierte kontrollierte Studien mit vorab festgelegten kardiovaskulären Endpunkten und integriertem Multi-Omics-Profiling (Genomik, Metabolomik, Proteomik) dringend erforderlich sind, um die Wissenschaft der Darm-Herz-Achse in die klinische Praxis zu überführen.