Coyas ALS-Medikament erreicht 100 Studienteilnehmer, während neue Mausdaten denselben Immunmechanismus bestätigen

ALS bleibt eine der verheerendsten neurodegenerativen Erkrankungen: 20–30 % der Patienten sterben innerhalb von zwei Jahren nach der Diagnose, und wirksame Behandlungen sind kaum vorhanden. Coya Therapeutics setzt darauf, dass der Schlüssel zur Veränderung dieses Verlaufs im Immunsystem liegt – genauer gesagt in regulatorischen T-Zellen (Tregs), die normalerweise schädliche Entzündungen im Gehirn in Schach halten, bei ALS-Patienten jedoch versagen.

Die Phase-2/3-Studie ALSTARS des Unternehmens hat soeben einen bedeutenden Meilenstein erreicht: 100 von geplanten 120 Patienten sind eingeschlossen. Die Studie testet COYA 302, eine Kombination aus niedrig dosiertem Interleukin-2 (IL-2), das die Treg-Aktivität verstärkt, und CTLA-4 Ig, das überaktive entzündliche Immunzellen unterdrückt. Die Teilnehmer werden für 24 verblindete Wochen in drei Gruppen randomisiert; primärer Endpunkt ist die Veränderung auf dem ALSFRS-R – einer Funktionsskala, die Gehen, Sprechen, Schlucken und Atmen erfasst. Die finalen Ergebnisse werden für Anfang Q2 2027 erwartet, und das Medikament besitzt bereits die FDA Fast Track-Designation.

Eine Woche vor der Ankündigung dieses Einschlussmeilensteins veröffentlichte Coya präklinische Ergebnisse zu COYA 303, einer verwandten, aber eigenständigen Kombination, die dasselbe niedrig dosierte IL-2 mit einem GLP-1-Rezeptoragonisten – derselben Wirkstoffklasse wie Ozempic – paart. In Mäusen, die genetisch so verändert wurden, dass sie eine chronische niedriggradige Neuroinflammation aufweisen, zeigte jeder Wirkstoff allein nur mäßige Effekte; die Kombination jedoch senkte zwei etablierte Entzündungsmarker im Blut und erhöhte gleichzeitig mehrere Treg-assoziierte Marker. Im Hirngewebe – sowohl im Kortex als auch im Hippocampus – bewirkte die Kombination messbare entzündungshemmende Veränderungen, die über das hinausgingen, was jeder Wirkstoff allein erreichte.

Das Zusammentreffen klinischer und Labordaten rund um einen einzigen Wirkmechanismus ist bemerkenswert. Beide Programme deuten darauf hin, dass Immundysregulation – insbesondere Treg-Dysfunktion – ein Treiber der Neurodegeneration ist: ein Rahmen, der bei ALS und anderen Hirnerkrankungen zunehmend Unterstützung findet.

Wesentliche Einschränkungen bleiben bestehen. Die Ergebnisse zu COYA 303 stammen aus Mausmodellen, nicht aus menschlichen Studien, und Mausmodelle der Neuroinflammation haben eine gemischte Bilanz bei der Vorhersage klinischer Erfolge. Die ALSTARS-Studie läuft noch, und Wirksamkeitsdaten werden erst 2027 vorliegen. Bis dahin handelt es sich bei diesen Befunden um vielversprechende Signale – keine bestätigten Durchbrüche.