Bluttransfusionen könnten Alzheimer-Proteine übertragen, erste Hinweise deuten darauf hin
Eine Lancet-Übersichtsarbeit äußert Bedenken, dass mit Alzheimer in Verbindung stehende Amyloid-beta-Keime durch Bluttransfusionen übertragen werden könnten, und fordert dringende Forschungsmaßnahmen.
Zusammenfassung
Wissenschaftler untersuchen, ob Bluttransfusionen Amyloid-beta übertragen können – das Protein, das sich im Gehirn von Alzheimer-Patienten ansammelt. Ein Lancet-Standpunktartikel von Forschern des University College London wertete wachsende Belege aus, darunter eine große skandinavische Studie mit über einer Million Patienten. Diese zeigte, dass Blutempfänger von Spendern, die später mehrere Gehirnblutungen erlitten, selbst ein erhöhtes Blutungsrisiko aufwiesen. Frühere Fallberichte dokumentierten eine Übertragung von Amyloid-beta durch kontaminiertes Leichenwachstumshormon und chirurgische Transplantate. Die Forscher vergleichen den Mechanismus mit Prionen – fehlgefalteten Proteinen, die sich selbst fortpflanzen und tödliche Hirnerkrankungen verursachen. Obwohl das aktuelle Risiko noch nicht definiert ist, fordern Experten bessere Screening-Instrumente und Leitlinien für die öffentliche Gesundheit, um die Sicherheit der Blutversorgung zu schützen, noch bevor endgültige Antworten vorliegen.
Detaillierte Zusammenfassung
Forscher stellen eine dringende Frage zur Sicherheit von Bluttransfusionen: Können schädliche Gehirnproteine, die mit der Alzheimer-Krankheit assoziiert sind, durch die Blutversorgung vom Spender auf den Empfänger übertragen werden? Ein von John Collinge und Kollegen am University College London verfasstes Lancet Viewpoint fasst frühe, aber beunruhigende Belege zusammen, wonach Amyloid-beta – das für die Alzheimer-Pathologie und die zerebrale Amyloidangiopathie (CAA) zentrale Protein – über transfundiertes Blut und Blutprodukte übertragbar sein könnte.
Die Übersichtsarbeit wurde teilweise durch eine große retrospektive skandinavische epidemiologische Studie mit über einer Million Patienten in Schweden und Dänemark angestoßen. Diese Studie ergab, dass Menschen, die Erythrozytentransfusionen von Spendern erhalten hatten, bei denen später mehrere intrazerebrale Blutungen (ICH) auftraten, selbst ein signifikant erhöhtes ICH-Risiko aufwiesen. Forscher am Karolinska Institute kamen zu dem Schluss, dass ein transfusionsübertragbares Agens beteiligt sein könnte, wobei Amyloid-beta-Seeding als biologisch plausibelster Mechanismus gilt.
Für Collinges Gruppe ist diese Sorge nicht neu. Im Jahr 2015 berichteten sie erstmals von einer Mensch-zu-Mensch-Übertragung von Amyloid-beta bei Patienten, die an iatrogener Creutzfeldt-Jakob-Krankheit nach Erhalt von cadaverem menschlichem Wachstumshormon gestorben waren. Nachfolgende Fälle zeigten eine früh einsetzende CAA bei Personen, die in der Kindheit cadavere Dura-mater-Transplantate erhalten hatten, und eine Fallserie aus dem Jahr 2024 beschrieb Alzheimer-ähnliche Veränderungen bei Frauen und Männern, die Jahrzehnte zuvor mit amyloidkontaminiertem Hypophysenwachstumshormon behandelt worden waren. Die Forscher ziehen eine Parallele zu Prionen – proteinbasierten infektiösen Agenzien – und weisen darauf hin, dass fehlgefalteten Proteinen durch Seeding bei vielen neurodegenerativen Erkrankungen eine zentrale Rolle zukommt.
Trotz dieser zunehmenden Evidenz betonen die Autoren, dass die Risiken durch Transfusionen noch nicht definiert sind. Epidemiologische Studien können die CAA-Pathologie nicht direkt bestätigen, und es existieren noch keine validierten Blut-Screening-Tests für Amyloid-beta-Seeds.
Verantwortliche im Bereich des öffentlichen Gesundheitswesens und Transfusionsdienste stehen angesichts fehlender klarer Daten vor schwierigen Entscheidungen. Die Autoren fordern rigorose Wissenschaft, praktikable Screening-Instrumente und internationale Zusammenarbeit, um dieses potenzielle Risiko zu bewerten und zu managen, bevor es zu einer bestätigten Krise der öffentlichen Gesundheit wird.
Wichtigste Erkenntnisse
- A Scandinavian study of 1M+ patients found elevated intracerebral hemorrhage risk in recipients of blood from multi-ICH donors.
- Amyloid-beta seeding is considered the most biologically plausible explanation for the transfusion-associated hemorrhage signal.
- Cadaveric growth hormone and dura mater cases prove amyloid-beta can transmit human-to-human and cause disease decades later.
- No validated blood screening assays for amyloid-beta seeds currently exist, leaving transfusion risk undefined.
- Researchers call for urgent development of screening tools and public health guidance to protect blood supply safety.
Methodik
Dies ist ein Nachrichtenbericht, der einen Lancet Viewpoint zusammenfasst – eine narrative Expertenübersicht, keine primäre Forschungsstudie. Der Viewpoint synthetisiert epidemiologische Daten, historische Fallserien und mechanistische Belege. Die Glaubwürdigkeit der Quelle ist hoch: veröffentlicht in The Lancet, geleitet von einem erfahrenen UCL-Prionenforscher mit einer etablierten Publikationsgeschichte zur Amyloid-Übertragung.
Studienlimitierungen
Die zitierte epidemiologische Studie ist retrospektiv und kann keine CAA-Pathologie bestätigen; Störfaktoren lassen sich nicht ausschließen. Der Lancet-Artikel ist ein Viewpoint, keine systematische Übersichtsarbeit oder Primärstudie – er spiegelt die Interpretation von Experten wider und stellt keine abschließende Evidenz dar. Ein kausaler Nachweis der transfusionsvermittelten Amyloid-Übertragung beim Menschen liegt bislang nicht vor; Leserinnen und Leser sollten die Primärquellen in The Lancet für den vollständigen Kontext konsultieren.
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