KI erkennt verborgenes Koronarkalk bei Menschen, denen ein Score von null bescheinigt wurde

Seit über drei Jahrzehnten gilt ein Koronarkalzium (CAC)-Score von null als eines der beruhigendsten Befunde in der präventiven Kardiologie – das sogenannte „Power of Zero"-Prinzip. Doch zunehmend vorliegende Daten zeigen, dass ein kleiner, aber bedeutsamer Anteil der Menschen mit CAC=0 nach konventioneller Agatston-Bewertung (Agatston-1.0) dennoch eine koronare Herzkrankheit (KHK) entwickelt. Die Standardmethode wurde in den späten 1980er-Jahren mithilfe von Elektronenstrahl-CT entwickelt und basiert auf einem festen Schwellenwert von 130 Hounsfield-Einheiten (HU), einer minimalen Läsionsfläche von 1 mm² sowie einer Schichtdicke von 2,5–3 mm – Parameter, die trotz dramatischer Verbesserungen der CT-Technologie nie aktualisiert wurden. Diese Einschränkungen führen dazu, dass Partialvolumenmittelung kleine, fragmentierte oder semikalzifizierte Läsionen verdeckt und echte Frühstadiumserkrankungen unentdeckt lässt.

Um diese Lücke zu schließen, entwickelten die Autoren Agatston-2.0, ein vollständig automatisiertes KI-Framework, das feste Schwellenwerte durch ein kontinuierliches, probabilistisches, voxelweises Modell ersetzt. Die Pipeline führt eine Deep-Learning-basierte 3D-Segmentierung des gesamten Koronararterienbaums (linke Hauptarterie, LAD, LCX und RCA) durch, wendet eine scannerspezifische Intensitätskalibrierung mithilfe physikalischer Hydroxylapatit-Phantome – oder patientenabgeleiteter Referenzgewebe, wenn keine Phantome vorhanden sind – an, nimmt eine relative Dichtegewichtung über alle Voxel vor und wendet eine räumliche Nachbarschaftsfilterung an, um Rauschen zu unterdrücken und biologisch kohärente Kalzifikationen zu aggregieren. Der daraus resultierende KI-abgeleitete CAC-Score (AI-CAC) ist auf Scans mit einer Schichtdicke von bis zu 0,2 mm anwendbar und liefert einen kontinuierlichen Score anstelle eines binären, schwellenwertabhängigen Ergebnisses.

Die Studie fasste individuelle Teilnehmerdaten von 3.965 Erwachsenen mit einem konventionellen Basis-CAC=0 zusammen: 2.816 aus der Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis (MESA) und 1.149 aus der Framingham Heart Study (FHS). MESA schloss Teilnehmer im Alter von 45–84 Jahren an sechs US-amerikanischen Standorten ein und verwendete sowohl Elektronenstrahl- als auch Multidetektor-CT; FHS verwendete einen 64-Detektor-Reihen-GE-Scanner mit 2,5 mm Schichtdicke. Beide Studien setzten während der Bildgebung Hydroxylapatit-Kalibrierungsphantome ein. Neu aufgetretene KHK-Ereignisse wurden über einen Zeitraum von bis zu 20 Jahren verfolgt, und die Zusammenhänge wurden mithilfe einer Cox-Proportional-Hazards-Regression modelliert, die für traditionelle kardiovaskuläre Risikofaktoren wie Alter, Geschlecht, Rasse/Ethnizität, Rauchen, Diabetes, Blutdruck, Blutfette und BMI adjustiert wurde.

Der AI-CAC-Score identifizierte 862 Teilnehmer (21,7 % des CAC=0-Pools) als Personen mit nachweisbarer Koronarkalzifikation. Im Verlauf von 20 Jahren Follow-up betrug die KHK-Inzidenz bei Personen mit AI-CAC>0 7,7 %, verglichen mit 3,8 % bei Personen mit AI-CAC=0 (p<0,0001) – was in etwa einer Verdoppelung des Risikos entspricht. Nach vollständiger multivariater Adjustierung blieb AI-CAC>0 unabhängig mit einer inzidenten KHK assoziiert (Hazard Ratio 1,71; 95%-KI 1,18–2,47). Entscheidend ist, dass der AI-Score auch den Übergang von einem konventionellen Agatston-Score von null zu einem positiven Score in der Follow-up-Bildgebung stark vorhersagte (adjustierte HR 1,95; 95%-KI 1,70–2,24), was die Interpretation stützt, dass die KI echte frühe Kalzifikationen und keine Bildartefakte erkennt.

Die Implikationen für die präventive Kardiologie sind erheblich. Kliniker nutzen CAC=0 derzeit, um eine Statin-Therapie und weiterführende Untersuchungen aufzuschieben. Wenn jedoch etwa einer von fünf dieser Patienten tatsächlich eine okkulte, durch KI nachweisbare Kalzifikation aufweist – und diese Patienten ein fast doppelt so hohes 20-Jahres-KHK-Risiko tragen –, ist die Garantie des „Power of Zero"-Prinzips für eine bedeutsame Untergruppe schwächer als bisher angenommen. Agatston-2.0 könnte den CAC von einem binären Risikofilter zu einem kontinuierlichen, hochsensitiven Biomarker umgestalten und präzisere Therapieentscheidungen ermöglichen – insbesondere bei Personen mit intermediärem Risiko. Die Autoren positionieren dies als potenziellen neuen Standard, vorbehaltlich der Validierung in unabhängigen Kohorten und prospektiven Interventionsstudien.