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Une nouvelle revue cartographie les associations médicamenteuses synergiques pour la MASH — une maladie hépatique majeure liée à l'âge — alors que deux monothérapies approuvées ouvrent une nouvelle ère thérapeutique.
Un panel international d'experts consolide les données des essais de phase III en un cadre clinique pratique pour les premières thérapies approuvées contre la MASH.
Une nouvelle revue cartographie la façon dont les acides biliaires régulent le contrôle qualité mitochondrial via FXR et TGR5, avec des implications directes pour les maladies métaboliques et le vieillissement.
Une revue approfondie révèle comment la perturbation des réseaux d'acides aminés sous-tend les maladies liées au vieillissement, de la neurodégénérescence à la résistance à l'insuline.
Les structures en couronne autour des cellules hépatiques mortes orchestrent l'inflammation chronique dans la MASH, et un nouveau nanotransporteur éliminant le cholestérol inverse la fibrose chez la souris.
Une revue narrative examine l'efficacité et l'innocuité de l'iGlarLixi chez les adultes asiatiques âgés atteints de diabète de type 2 à début précoce, en mettant en évidence les bénéfices cardiovasculaires et rénaux.
Une hormone hépatique façonnée par l'alimentation infantile pourrait programmer le risque cardiométabolique des décennies plus tard — et détenir les clés d'une meilleure espérance de vie en bonne santé.
Un nouveau cadre conceptuel explique pourquoi les agonistes des récepteurs GLP-1 ont des limites dans la stéatose hépatique et comment les métabolites du microbiote intestinal pourraient approfondir les réponses au traitement.
Des modifications épigénétiques induites par l'alimentation — et pas seulement par la génétique — pourraient expliquer pourquoi les agonistes des récepteurs GLP-1 fonctionnent de manière spectaculairement plus efficace chez certaines personnes que chez d'autres.
Une nouvelle revue publiée dans *Nature Metabolism* révèle comment les systèmes de maintenance mitochondriale régissent le vieillissement en bonne santé — et comment NAD+, AMPK et la restriction calorique pourraient les restaurer.
Une revue réévalue les fibrates en tant que thérapie complémentaire dans le syndrome CKLM, avec les preuves les plus solides dans la rétinopathie diabétique et l'artériopathie périphérique.
Une nouvelle revue repositionne le magnésium comme un régulateur central de l'énergie mitochondriale, des maladies métaboliques et du vieillissement biologique.
Une nouvelle revue cartographie comment l'action double GIP/GLP-1 du tirzepatide remodèle le métabolisme dans le pancréas, le foie, l'intestin, le cœur, les reins et le cerveau.
Une revue complète établit un lien entre sept mécanismes de mort cellulaire programmée et le syndrome métabolique, ouvrant de nouvelles cibles thérapeutiques au-delà des modifications du mode de vie et des traitements médicamenteux.
Une revue narrative repositionne le BHB — le principal corps cétonique — comme une hormone de signalisation susceptible de ralentir la croissance des kystes et de préserver la fonction rénale dans la PKRAD.
Une revue systématique révèle que le sémaglutide multiplie par plus de deux les chances de résolution de la NASH, avec des améliorations significatives du poids et du métabolisme, mais les effets sur la fibrose restent incertains.
La Société espagnole de la ménopause publie 20 déclarations fondées sur des preuves concernant l'utilisation du sémaglutide et du tirzépatide chez les femmes en péri- et post-ménopause souffrant d'obésité.
Une nouvelle revue propose que le café agit comme un « optimiseur du réseau mitochondrial », ciblant les voies AMPK, Nrf2 et la mitophagie pour réduire le risque de maladies chroniques.
Une nouvelle synthèse soutient que la combinaison d'agonistes des récepteurs GLP-1 avec un programme d'exercice structuré et un soutien nutritionnel permet de préserver la masse musculaire et d'obtenir une perte de graisse durable.
Un nouveau cadre conceptuel révèle comment trois molécules de signalisation clés coordonnent le contrôle qualité mitochondrial — et pourquoi leur dysfonctionnement accélère le vieillissement et les maladies.
