Biological age reversal, epigenetic clocks, senolytics, and anti-aging interventions
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Uma revisão narrativa descreve estratégias de estilo de vida, médicas e farmacológicas — incluindo metformin e rapamycin — para estender a expectativa de vida saudável.
Um mergulho profundo de nível avançado na arquitetura molecular do envelhecimento impulsionado por esfingolipídios — desde a sinalização de ceramida específica por compartimento e os circuitos de amplificação do SASP até as estratégias farmacológicas emergentes que visam o eixo ceramida/S1P.
Uma nova proposta quer cultivar células nas profundezas subterrâneas para testar se a radiação de múons cósmicos acelera os relógios epigenéticos do envelhecimento.
Uma cúpula histórica reuniu reguladores e pesquisadores para construir vias de aprovação viáveis para terapêuticas de longevidade usando métricas de saúde validadas.
Cientistas estão combinando dados clínicos, multi-ômicas e assinaturas específicas de órgãos para construir relógios mais ricos e precisos de quão rapidamente você está realmente envelhecendo.
A homeostase desregulada de íons de cálcio acelera o envelhecimento em camundongos — e restaurá-la com um antidepressivo reaproveitado aumentou significativamente a expectativa de vida mediana e máxima.
A bioestatística Dra. Paola Sebastiani desvenda o que os dados de ômica de centenários nos revelam sobre longevidade — e o que não revelam.
Uma revisão histórica na Nature Medicine examina como os relógios biológicos rastreiam o ritmo do envelhecimento em órgãos e células — e o que isso significa para prevenção e tratamento.
Vá além do básico e explore os mecanismos moleculares precisos pelos quais o acúmulo de ceramida, o reostato ceramida/S1P e a inflamação mediada por esfingolipídeos aceleram — ou potencialmente desaceleram — o processo de envelhecimento.
O empreendedor de longevidade Bryan Johnson revela uma condição autoimune estomacal que destrói células produtoras de ácido e bloqueia a absorção de ferro.
Pesquisadores de Harvard identificam a clusterina como uma proteína-chave que desvia as células-tronco do sangue envelhecidas em direção à produção mieloide geradora de inflamação, e demonstram que sua remoção reverte o defeito.
Um novo mecanismo mostra que as mitocôndrias bombeiam prótons diretamente para os lisossomos por meio de contatos de membrana, e a perda desses contatos acelera o envelhecimento.
