Biological age reversal, epigenetic clocks, senolytics, and anti-aging interventions
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Uma edição especial marcante sintetiza os mecanismos biológicos — cérebro, hormônios, genes, imunidade — que impulsionam o risco e a resiliência nos transtornos relacionados ao trauma.
Um modelo de IA baseado em transformer integra dados clínicos de rotina de 12.185 participantes para estimar o status de biomarcadores por PET, podendo revolucionar o rastreamento em ensaios clínicos para DA.
Pesquisadores revelam como a matriz pulmonar progressivamente enrijecida ativa uma proteína de fissão mitocondrial, causando senescência de miofibroblastos que impulsiona a fibrose por silicose.
Nova pesquisa revela que as armadilhas extracelulares de neutrófilos amplificam os danos cutâneos causados pela UVB, e bloqueá-las reduziu os danos em camundongos.
Maior concentração de selênio no solo está correlacionada com maior longevidade, especialmente no sul da China.
Pesquisadores desenvolveram o "Pasta", um relógio de envelhecimento transcriptômico que analisou milhões de perfis de expressão gênica para identificar compostos que rejuvenescem ou aceleram o envelhecimento.
Um dos principais pesquisadores do envelhecimento traça o embasamento científico por trás da ideia de que o envelhecimento é impulsionado por programas de desenvolvimento descontrolados, e não apenas pelo desgaste molecular.
Uma revisão de 2025 revela como o potencial de membrana mitocondrial atua como um hub central de sinalização, muito além de simplesmente impulsionar a síntese de ATP.
Disseque a arquitetura molecular precisa que liga o Fator Ativador de Plaquetas à senescência celular, aos relógios epigenéticos do envelhecimento e à disfunção de múltiplos órgãos — com uma perspectiva de biologia de sistemas sobre intervenção terapêutica.
Um sub-estudo concluído de ECR examina se o Tai Chi ou a terapia de euritmia alteram o comprimento dos telômeros e os perfis proteômicos em pacientes idosos com risco de quedas.
Uma síndrome pediátrica rara causada pelo encurtamento prematuro dos telômeros revela como mutações no CTC1 provocam uma doença semelhante ao envelhecimento multissistêmico em crianças.
Um atlas multi-ômico revela como o envelhecimento tímico enfraquece a pressão de seleção das células T, reduzindo a diversidade imunológica e o equilíbrio regulatório ao longo do tempo.
