Biological age reversal, epigenetic clocks, senolytics, and anti-aging interventions
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A BioAge lança um estudo de Fase 2 do BGE-102 oral, um inibidor do NLRP3, para tratar edema macular diabético e potencialmente atrofia geográfica.
Um novo framework sistêmico reformula o envelhecimento mitocondrial como uma perda de capacidade adaptativa, com o exercício emergindo como a intervenção comprovada mais eficaz.
Uma nova revisão revela como o jejum reformula a expressão gênica e as marcas epigenéticas para ampliar a expectativa de vida saudável e resistir a doenças relacionadas à idade.
Uma nova revisão revela como a SUMOilação coordena respostas ao estresse metabólico em músculo, fígado, cérebro e tecido imunológico para moldar as trajetórias do envelhecimento.
Um novo alvo de ponto de controle imunológico — PD-L2 — permite que células senescentes escapem da eliminação pelo sistema imune. Bloqueá-lo melhora a sensibilidade à insulina e a força de preensão em camundongos idosos.
Um extenso estudo de neuroimagem sobre expectativa de vida mapeia como a hierarquia funcional do cérebro evolui da infância à velhice, revelando trajetórias de envelhecimento específicas por região.
Pesquisadores construíram os primeiros gráficos de referência normativos para a substância branca ao longo de toda a expectativa de vida humana, utilizando 35.120 exames cerebrais de conjuntos de dados globais.
Uma enzima intestinal associada à longevidade remodela o comportamento em *C. elegans* ao redirecionar o triptofano para as vias da serotonina ou do ácido quinolínico.
Camundongos nascidos de mães obesas viveram aproximadamente 19–20% menos do que o esperado, mesmo sendo criados com dietas normais, e apresentaram fibrose acelerada no fígado, coração e rins.
Vesículas extracelulares derivadas de células-tronco embrionárias retardam a senescência em fibroblastos e astrócitos por meio da ativação de uma via antioxidante fibronectina-integrina-Nrf2.
Exossomos do plasma rico em plaquetas de doadores jovens previnem a infiltração de gordura muscular por meio de dois miRNAs essenciais, mas doadores mais velhos perdem esse efeito.
Nova pesquisa revela como a senescência celular passa de barreira contra o câncer a promotora de tumores em tecidos pré-cancerosos, abrindo janelas de interceptação.
