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Pesquisadores descobrem que o excesso de glicose espessa o revestimento de glicocalix dos tumores, ajudando-os a se esconder das células imunológicas — e identificam uma proteína-alvo para reverter esse processo.
Um ensaio clínico de fase II patrocinado pelo NCI, já concluído, testa a capacidade do bevacizumab de interromper o suprimento sanguíneo de tumores ovarianos raros e recorrentes.
Um ensaio clínico de Fase 2 encerrado avaliou se a combinação de dois agentes quimioterápicos com Avastin poderia reduzir a recidiva em mulheres com câncer de mama persistente após quimioterapia neoadjuvante.
Um ensaio clínico randomizado de fase II comparou dois regimes à base de cisplatina em pacientes com NSCLC e alta expressão de timidilato sintase — mas foi encerrado precocemente.
Uma revisão abrangente do tratamento de primeira linha do mieloma traça o caminho do melphalan até remissões sem tratamento guiadas por imunoterapia e pela biologia da doença.
Um ensaio de fase 1 descobre que a L-glutamina combinada com gemcitabina/nab-paclitaxel quase dobra as taxas de resposta e triplica a sobrevida global em comparação à quimioterapia isolada.
Dr. Brad Stanfield explica como as vacinas personalizadas contra o câncer funcionam, por que as primeiras tentativas falharam e o que a primeira vitória na Fase 3 significa para os pacientes.
Um ensaio clínico de fase II concluído, patrocinado pelo NCI, testa o bloqueio duplo da angiogênese e de mTOR em mulheres com carcinoma endometrial recorrente ou persistente.
Um ensaio clínico de fase I concluído examina dosagem, efeitos colaterais e biomarcadores de T-DM1 em mulheres com câncer de mama metastático HER2-positivo inoperável.
Um ensaio clínico de Fase 2/3 testa vacinas de peptídeos MAGE-A3 e NY-ESO-1 combinadas com quimioterapia e transplante de células-tronco no combate ao mieloma múltiplo.
Um polimorfismo frequente no FPR1 compromete as células dendríticas e acelera o câncer. O bloqueio do MAPK p38α restaura completamente a vigilância imunológica em camundongos.
Bloquear a enzima LOX perturba o metabolismo mitocondrial no câncer de mama triplo-negativo, tornando os tumores recém-vulneráveis à eliminação mediada por ferroptose.
