Autoimmune diseases, immune modulation, inflammation, and self-tolerance
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Uma abordagem inovadora desenvolve terapia imunomoduladora diretamente dentro do corpo para aliviar a esclerose múltipla, sinalizando uma nova era no tratamento de doenças autoimunes.
Um ano de terapia imunossupressora em pacientes com nefrite lúpica paradoxalmente induz alterações pró-inflamatórias na glicosilação de IgG, apesar da melhora clínica.
Pesquisadores identificam a crotonilação de MLKL como um fator determinante do comprometimento da autofagia em células renais na nefrite lúpica, implicando o eixo RAB1A-mTOR.
Uma análise sérica de 45 biomarcadores revela que a IL-23 impulsiona a doença articular crônica, enquanto FGF-2 e IL-4 predizem recuperação mais rápida — abrindo novos alvos para biomarcadores.
O perfil glicômico de IgG, complemento C3 e AGP revela assinaturas de cadeias de açúcar associadas à gravidade da inflamação renal e ao prognóstico renal de longo prazo no lúpus.
A análise de glicanos de IgG específica por subclasse na artrite reumatoide revela como os anticorpos ACPA e não-ACPA diferem — e por que isso importa para a modulação imune.
Um estudo de uma década com 97 mulheres com LES revela que idade e síndrome metabólica — e não biomarcadores específicos do lúpus — determinam o risco cardiovascular a longo prazo.
Um estudo de perturb-seq com 22 milhões de células T CD4+ humanas mapeia redes regulatórias gênicas que controlam programas de células T, produção de citocinas, fenótipos relacionados à idade e risco de doenças autoimunes.
Uma única infusão de células T CAR CD19 alcançou remissão em metade das pacientes com AR refratária ao tratamento, com um perfil de segurança aceitável.
Uma revisão revela como as armadilhas de DNA imune liberadas por neutrófilos alimentam a inflamação crônica que inclina a remodelação óssea em direção à perda óssea perigosa.
Um comentário publicado na Lancet explora o uso de células T regulatórias para reduzir a hiperativação imunológica que impulsiona a dermatite atópica — uma doença inflamatória crônica da pele.
Bloquear o PARP-1 suprime a inflamação articular e o envelhecimento celular na cartilagem, apontando para um novo alvo modificador da doença na osteoartrite.
