Cognitive performance, neuroplasticity, dementia prevention, and brain aging research
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Retrotransposons LINE-1 atuam como promotores alternativos de genes em células-tronco humanas, e seu silenciamento reduz o tamanho de organoides cerebrais.
Cientistas usaram vesículas derivadas de células-tronco para administrar terapia gênica ativada por luz no cérebro sem cirurgia, revertendo o declínio cognitivo em camundongos com Alzheimer.
Uma análise bibliométrica de 595 artigos mapeia o crescimento exponencial da pesquisa sobre o sistema glinfático e o Alzheimer, identificando AQP4, sono e a neuroimagem DTI-ALPS como as fronteiras mais promissoras.
A hipoperfusão cerebral provoca disfunção glinfática na inflamação sistêmica — e a restauração do fluxo sanguíneo com levosimendan a reverte.
A EHI perturba o sistema glinfático em cérebros neonatais, prejudicando a eliminação de resíduos e o desenvolvimento, com consequências duradouras.
Uma revisão abrangente detalha como NMOSD, MOGAD e outros distúrbios raros do SNC são frequentemente confundidos com EM — e como diferenciá-los.
Um ECR concluído testa se o tratamento da insônia com TCC-I pode melhorar a cognição e retardar o acúmulo de amiloide em adultos entre 60 e 85 anos.
Aumentar o BNIP3 no tecido muscular prolonga a expectativa de vida de moscas e protege o cérebro da degeneração relacionada à idade por meio de um eixo de sinalização músculo-cérebro.
Uma análise multi-ômica de mais de 1 milhão de células cerebrais revela como os sistemas de neurotransmissores mudam ao longo do envelhecimento e em oito transtornos neuropsiquiátricos.
Uma grande revisão revela como a falha do sistema glinfático impulsiona a neurodegeneração e a resistência de tumores cerebrais — e como corrigi-la.
O bloqueio da drenagem linfática cerebral desencadeia respostas compensatórias dependentes da idade — ratos jovens se adaptam, ratos de meia-idade em grande parte não conseguem, com sinais proteômicos de neurodegeneração em ambos os grupos.
Novo estudo em camundongos revela como o sistema de eliminação de resíduos do cérebro modula o acúmulo de proteínas tóxicas associado à doença de Parkinson.
