Cognitive performance, neuroplasticity, dementia prevention, and brain aging research
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Pesquisadores de Stanford descobriram que o bloqueio de ribossomos em células cerebrais envelhecidas desencadeia proteínas defeituosas e agregados tóxicos associados à doença de Alzheimer.
Um estudo concluído da Universidade de Columbia compara a Family Nurture Intervention em ambientes de grupo com programas padrão para crianças de 2 a 4,5 anos.
O Buck Institute descobre que a variante APOE2, associada à longevidade, protege os neurônios contra danos ao DNA e senescência celular, explicando sua proteção contra o Alzheimer.
O Wellcovorin torna-se o primeiro tratamento aprovado para deficiência cerebral de folato associada a variantes do gene *FOLR1*, oferecendo esperança para uma condição neurológica rara.
Ondas lentas do EEG em estado de repouso predizem o acúmulo de amiloide e a neurodegeneração em adultos mais velhos cognitivamente normais, oferecendo uma ferramenta não invasiva de alerta precoce.
Variantes genéticas no gene do canal de água AQP4 afetam diretamente o volume cerebral e a cognição — e interagem com o sono para acelerar a progressão do Alzheimer.
Nova pesquisa mostra que a cafeína restaura seletivamente um circuito cerebral para a memória social danificado pela privação de sono, sem superestimular neurônios saudáveis.
Nova pesquisa publicada na Cell mapeia os circuitos fronto-insulares por trás da TMS acelerada, com potencial para transformar o tratamento rápido da depressão.
Um novo mapeamento espaçotemporal das meninges humanas revela como as células imunológicas e as barreiras cerebrais se desenvolvem conjuntamente entre 6 e 23 semanas gestacionais.
Um novo sistema de rastreamento genético revela que as rotas de eliminação de resíduos do cérebro são compartimentalizadas, rápidas em algumas áreas e perturbadas de maneiras distintas pela inflamação em comparação com o amiloide.
Um sistema proteassômico específico de neurônios governa a patologia da tau, com portadores de APOE4 apresentando maior vulnerabilidade à medida que esse sistema declina com a idade.
Um novo estudo publicado na Nature Neuroscience revela um mecanismo molecular inesperado que desencadeia a agregação de tau, a marca registrada da doença de Alzheimer.
