Cognitive performance, neuroplasticity, dementia prevention, and brain aging research
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Cientistas identificam EPS8 como um interruptor molecular que acelera o acúmulo de proteínas tóxicas em cérebros que envelhecem, com resultados confirmados em células humanas.
Duas novas ferramentas químicas direcionadas à família de proteínas TAOK podem desvendar mecanismos desconhecidos da doença de Alzheimer e acelerar a descoberta de novos medicamentos.
Um composto natural de *Peristrophe japonica* ativa a mitofagia e bloqueia o inflamassoma NLRP3, reduzindo placas amiloides e restaurando a cognição em camundongos.
A curcumina ativa uma via essencial para estimular a mitofagia e bloquear a ferroptose, reduzindo o dano cerebral após parada cardíaca em modelos pré-clínicos.
Nova revisão revela que a autofagia desempenha um papel dual no AVC — protetora nas fases iniciais, destrutiva quando excessiva — apontando o momento preciso da intervenção como o principal fator terapêutico.
Um ensaio clínico de 36 meses testa se a redução intensiva dos riscos vasculares pode prevenir o declínio cognitivo em adultos com comprometimento cognitivo leve.
O GFAP sérico elevado aumenta em ~40% o risco de piora da incapacidade na esclerose múltipla e diminui com a terapia eficaz, configurando uma nova ferramenta de monitoramento.
O bloqueio da proteína CETP preservou a memória em camundongos com Alzheimer — e dados epidemiológicos associam baixa atividade de CETP a menor risco de DA em humanos.
Estudo patrocinado pelo NIA testa se uma dieta de restrição calórica 5:2 pode reduzir a resistência à insulina e melhorar marcadores de saúde cerebral associados à doença de Alzheimer.
Uma análise bibliométrica de 4.344 estudos revela como as estratégias direcionadas à autofagia para doenças neurodegenerativas evoluíram de 2006 a 2025.
Uma rota de transporte recém-identificada no interior da mielina pode explicar como os oligodendrócitos sustentam a saúde dos axônios — e por que sua falha impulsiona a neurodegeneração.
A retenção de íntrons — antes descartada como ruído genético — surge como um regulador-chave da neurodegeneração e um promissor alvo terapêutico na ELA.
