Cognitive performance, neuroplasticity, dementia prevention, and brain aging research
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Cientistas identificam como o envelhecimento prejudica a função dos lisossomos nos neurônios e mostram que a ativação do TFEB pode reverter a disfunção mitocondrial — um caminho potencial para a longevidade cerebral.
Vá além do básico e explore as vias moleculares precisas pelas quais o sistema complemento impulsiona a neuroinflamação — e por que esses mecanismos tornam os cérebros em envelhecimento vulneráveis ao declínio cognitivo.
Nova pesquisa mostra que métricas oculares baseadas na pupila são fortemente afetadas pelo envelhecimento, enquanto as microssacadas permanecem estáveis — algo crítico para a interpretação de testes cognitivos em adultos mais velhos.
Um estudo com camundongos da Mayo Clinic descobre que o ácido livre de latanoprosta reduz a pressão ocular, mas acelera a perda de células ganglionares da retina e a neuroinflamação.
Uma nova revisão mapeia as evidências do uso da acupuntura — especialmente da eletroacupuntura — como ferramenta para restaurar a saúde mitocondrial após traumatismo cranioencefálico.
A cafeína previne o declínio motor e o estresse oxidativo em um modelo de Parkinson em moscas, reforçando as associações epidemiológicas entre o consumo de café e o menor risco de DP.
Pesquisadores da Columbia descobrem que a tau é sintetizada exclusivamente nos dendritos, onde um proteassomo especializado destrói um terço dela antes que possa se dobrar incorretamente.
Os macrófagos perivasculares utilizam o eixo cMAF-IGF1 para regular os vasos sanguíneos cerebrais — e esse programa protetor se deteriora em portadores do *APOE4*.
Descubra como o sistema imunológico do seu cérebro — chamado de sistema complemento — funciona para protegê-lo e por que, às vezes, ele causa mais danos do que benefícios com o envelhecimento.
Nova pesquisa revela que neurônios corticais humanos individuais realizam computações muito mais complexas do que se pensava anteriormente, reformulando nossa compreensão da inteligência.
Cientistas de Stanford derrubam décadas de dogma ao descobrir que células imunes derivadas do sangue entram rotineiramente no cérebro humano com o envelhecimento.
Células progenitoras de oligodendrócitos liberam CRH próximo a lesões cerebrais, regulando o momento da regeneração da mielina — uma descoberta com implicações para a esclerose múltipla e doenças neurodegenerativas.
