Cognitive performance, neuroplasticity, dementia prevention, and brain aging research
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Novas evidências reformulam a retinopatia diabética como uma doença neurovascular, abrindo janelas de intervenção mais precoces antes que ocorra perda irreversível da visão.
Nova revisão revela que a relação do exercício com a proteína do envelhecimento cerebral p21 é dependente de dose e contexto — e não simplesmente supressiva.
Medicamentos para redução da glicose demonstram efeitos neuroprotetores no diabetes tipo 2, potencialmente desacelerando a progressão do Alzheimer por meio da sinalização de insulina e da neurogênese.
A privação de nutrientes de curta duração torna os neurônios mais resilientes e os estimula a enviar sinais protetores para as células cerebrais vizinhas.
Uma nova revisão reformula o Alzheimer como uma doença de memória imunológica microglial desregulada e mapeia uma estratégia farmacológica de múltiplos alvos para restaurar a homeostase imunológica cerebral.
Uma grande revisão publicada na *Nature Aging* defende o reaproveitamento dos agonistas do receptor GLP-1 para desacelerar a neurodegeneração e reduzir o risco de demência.
A imagem FDG-PET revela hipermetabolismo no tálamo e hipometabolismo no cingulado em mulheres com câncer de mama que apresentam fadiga — antes de qualquer quimioterapia.
Uma revisão abrangente mapeia a patobiologia da EM progressiva e examina terapias neuroprotetoras, de remielinização e baseadas em células que estão surgindo.
Uma meta-análise de rede bayesiana com mais de 712.000 pacientes diabéticos revela que os medicamentos antidiabéticos mais recentes apresentam o menor risco de doença de Parkinson.
Um ensaio de Fase 1 de Johns Hopkins testa uma combinação de polifenóis quanto à segurança e penetração cerebral em adultos com comprometimento cognitivo leve e doença metabólica.
A neuroimagem por PET revela uma perda padronizada de sinapses cerebrais na esquizofrenia, apontando para uma região frontal esquerda como o provável ponto de origem.
Uma forte relação inversa entre BDNF e S100B em adultos mais velhos sugere um equilíbrio neurotrófic-neuroinflamatório crítico para o envelhecimento cerebral.
