Longevity & AgingExcesso de Cobre Sequestra a Microglia, Alimentando a Inflamação no Alzheimer
Um novo estudo revela como o acúmulo subtóxico de cobre agrava a neuroinflamação relacionada ao Alzheimer. O cobre se acumula nas mitocôndrias das células microgliais, esgotando a glutationa e gerando estresse oxidativo. Isso libera DNA mitocondrial oxidado no citosol, ativando o inflamassoma NLRP3 e estimulando a secreção de IL-1β e IL-18. Simultaneamente, o cobre potencializa a biossíntese de colesterol e seu transporte para as mitocôndrias, regulando negativamente o ABCA7 — um receptor essencial para a fagocitose de beta-amiloide —, de modo que a microglia deixa de ser capaz de eliminar as placas tóxicas com eficiência. O meio condicionado proveniente de células microgliais sobrecarregadas com cobre causou morte neuronal, mas essa neurotoxicidade foi revertida ao restaurar a glutationa mitocondrial ou ao bloquear o inflamassoma, identificando alvos terapêuticos promissores para a doença de Alzheimer.
