Distribuição de Gordura Visceral, Não a Gordura Corporal Total, Impulsiona a Disfunção Vascular no Pré-Diabetes

Obesidade e resistência à insulina são fatores de risco bem estabelecidos para doenças cardiovasculares, em grande parte por seus efeitos adversos sobre a função endotelial. No entanto, ainda não está claro se é a adiposidade total ou a distribuição de gordura que impulsiona o comprometimento vascular, particularmente entre indivíduos em estágio pré-diabético — antes do desenvolvimento manifesto do diabetes tipo 2. Este estudo teve como objetivo analisar como a massa gorda e a massa magra, regionais e sistêmicas, se relacionam com a função arterial periférica em uma população com alto risco metabólico.

Os pesquisadores recrutaram 93 adultos (69% mulheres, IMC médio de 38,4 kg/m²) com obesidade e pré-diabetes do Vanderbilt Clinical Research Center. Os participantes realizaram exame de DEXA para avaliação da massa gorda e da massa magra em todo o corpo e nos membros, medição da relação cintura-quadril e ultrassonografia da artéria braquial para quantificar tanto a vasodilatação dependente do endotélio (dilatação mediada pelo fluxo, FMD) quanto a independente do endotélio (dilatação mediada pela nitroglicerina, NMD). A resistência à insulina foi avaliada tanto pelo HOMA-IR (em jejum) quanto pelo Índice de Matsuda (dinâmico, durante um teste de refeição mista).

Contrariamente às hipóteses predominantes, o IMC, a massa gorda corporal total e a massa gorda dos braços não apresentaram correlação significativa com a FMD. Em vez disso, a relação cintura-quadril — um indicador de adiposidade central/visceral — associou-se de forma inversa e independente à FMD (r = −0,24, p = 0,03), persistindo após ajuste para HOMA-IR, Índice de Matsuda e sexo. A massa gorda visceral apresentou tendência de associação inversa com a FMD (r = −0,21, p = 0,067) que atingiu significância após ajuste para pressão arterial, HbA1c e lipídios. De forma surpreendente, maior massa magra corporal total e massa magra dos braços também se associaram inversamente à FMD — um achado inesperado atribuído à sua forte correlação com o diâmetro basal da artéria braquial, que é, por si só, um determinante técnico do percentual de FMD. Nem o HOMA-IR nem o Índice de Matsuda se correlacionaram com a FMD ou a NMD, sugerindo que o efeito vascular da gordura visceral opera por mecanismos independentes da insulina.

Para a NMD (função do músculo liso), um padrão semelhante emergiu: a relação cintura-quadril correlacionou-se inversamente (r = −0,36, p = 0,01), enquanto o IMC e as medidas de massa gorda não apresentaram correlação. Isso sugere que a adiposidade visceral compromete não apenas a função endotelial, mas também a função vascular do músculo liso. Os mecanismos propostos incluem inflamação induzida pela gordura visceral, secreção de citocinas pró-inflamatórias e adipocinas, aumento do estresse oxidativo e sinalização desregulada do tecido adiposo perivascular.

Esses achados têm implicações clínicas relevantes: intervenções direcionadas à distribuição de gordura visceral — por meio de mudanças no estilo de vida ou farmacológicas — podem beneficiar a saúde vascular independentemente de melhorias na adiposidade geral ou na sensibilidade à insulina. Os resultados também alertam contra o uso do IMC ou da massa gorda total como indicadores de risco vascular cardiometabólico. Uma limitação importante é o desenho transversal, que impede inferências causais, e a coorte predominantemente feminina e obesa pode limitar a generalização dos resultados. A colinearidade entre massa magra, diâmetro arterial e FMD também complica a interpretação dos achados relativos à massa magra.