Urolithin A Demonstra Efeitos Neuroprotetores Contra Hemorragia Cerebral em Camundongos

A hemorragia intracerebral representa uma das formas mais devastadoras de AVC, afetando 10-15% dos pacientes com AVC e apresentando altas taxas de mortalidade. O dano cerebral secundário após o sangramento inicial envolve inflamação grave e morte celular cerebral generalizada, que podem ser alvos de intervenção terapêutica.

Pesquisadores investigaram a urolitina A, um metabólito produzido quando bactérias intestinais processam o ácido elágico presente em romãs e outros alimentos. Eles induziram hemorragias cerebrais em camundongos com colagenase e os trataram com injeções de urolitina A na dose de 2,5 mg/kg.

Os resultados foram notáveis. Camundongos tratados apresentaram comprometimento neurológico e edema cerebral significativamente menores três dias após a hemorragia. A urolitina A protegeu a barreira hematoencefálica ao preservar as proteínas de junção estreita e reduzir a enzima prejudicial MMP-9. O composto também reduziu drasticamente a microglia ativada e a infiltração de neutrófilos, marcadores-chave da inflamação cerebral.

Mais importante ainda, a urolitina A impediu a morte das células cerebrais ao redor do local da hemorragia e melhorou a função neurológica geral. Os efeitos protetores parecem atuar por múltiplas vias: redução da inflamação, preservação da integridade dos vasos sanguíneos e prevenção da morte celular programada.

Esses achados sugerem que a urolitina A poderia ser desenvolvida como tratamento para AVC, embora estudos em humanos sejam necessários. A origem natural do composto e seu perfil de segurança já estabelecido a partir de fontes alimentares o tornam particularmente interessante para o desenvolvimento clínico.