Osteossarcopenia: A Dupla Ameaça Oculta que Acelera os Desfechos de Doenças Crônicas

Osteossarcopenia (OS) refere-se à presença simultânea de osteopenia ou osteoporose junto com sarcopenia — a perda de massa muscular e função relacionada à idade. Introduzida pela primeira vez por Duque et al., a OS representa uma vulnerabilidade musculoesquelética composta, cada vez mais reconhecida como um fator determinante crítico, porém subestimado, de desfechos de saúde desfavoráveis em populações idosas e naquelas com doenças crônicas. Esta revisão narrativa de 2025 sintetiza dados epidemiológicos, mecanismos moleculares, estruturas diagnósticas e estratégias de manejo da OS nas principais categorias de doenças crônicas.

Do ponto de vista diagnóstico, a OS é identificada quando o indivíduo preenche simultaneamente os critérios para ambas as condições. A osteoporose é confirmada por T-scores ≤ -2,5 DP medidos por DXA, enquanto a sarcopenia é avaliada pelos critérios EWGSOP 2018, incluindo força de preensão palmar, desempenho no teste de levantar da cadeira, limiares de massa muscular esquelética apendicular e velocidade de marcha ≤0,8 m/s. O DXA é considerado o padrão ouro tanto para avaliação óssea quanto muscular. De forma relevante, ainda não existem critérios diagnósticos universalmente aceitos para a OS como uma síndrome unificada.

Epidemiologicamente, a prevalência da OS aumenta de forma expressiva com a idade: de 14,3% em homens com 60–64 anos para 59,4% naqueles com ≥75 anos, e de 20,3% para 48,3% nas mulheres na mesma faixa etária. As mulheres apresentam prevalência geralmente mais elevada. No contexto das doenças crônicas, as consequências são graves. Na cirrose hepática, a OS está associada a uma razão de risco de 4,798 para mortalidade. Na colangite biliar primária, a incidência de fraturas vertebrais chegou a 55,6% nos pacientes com OS. Na DRC, os pacientes com OS apresentaram risco de mortalidade 33% maior e mais do que o dobro do risco de progressão para doença renal em estágio terminal. Na insuficiência cardíaca, a OS foi associada de forma independente a um risco 17% maior de eventos cardíacos. Na DPOC, a OS agrava a dispneia e a caquexia por meio de disfunção mitocondrial e alterações no tipo de fibra muscular.

No âmbito molecular, a revisão destaca vias fisiopatológicas compartilhadas que ligam a deterioração óssea e muscular: inflamação sistêmica crônica (elevação de IL-6 e TNF-α), sinalização IGF-1/mTOR alterada, declínio hormonal (esteroides sexuais e vitamina D), estresse oxidativo, disfunção mitocondrial e diferenciação prejudicada das células-tronco mesenquimais (CTMs), favorecendo a adipogênese em detrimento da osteogênese e da miogênese. A comunicação cruzada entre osteócitos e miócitos por meio de moléculas de sinalização parácrina, como irisina, miostatina e osteocalcina, é destacada como um mecanismo central subjacente à co-deterioração de ambos os tecidos.

As estratégias de manejo discutidas incluem treinamento resistido e aeróbico, nutrição rica em proteínas (especialmente leucina e aminoácidos essenciais), suplementação de vitamina D e cálcio, agentes antirreabsortivos e terapias celulares emergentes com CTMs. A revisão também ressalta a necessidade urgente de protocolos padronizados de rastreamento da OS integrados às vias de manejo de doenças crônicas, particularmente em adultos mais velhos.