Como a velocidade da caminhada revela o risco de Alzheimer antes de os sintomas de memória aparecerem

A velocidade da marcha é cada vez mais tratada como um sinal vital em idosos, e ela prevê quedas, fragilidade, comprometimento cognitivo e demência. Os estudos citados nesta revisão mostram que idosos com anormalidades da marcha têm um risco 1,2 a 2,3 vezes maior de desenvolver demência, principalmente doença de Alzheimer (DA), ao longo de 5 a 12 anos de acompanhamento. Sakurai e Montero-Odasso se propuseram a explicar o motivo, usando a estrutura amiloide, tau e neurodegeneração (ATN) para organizar as evidências.

Em idosos cognitivamente normais, uma maior carga amiloide nos exames de PET está consistentemente associada a uma menor velocidade da marcha e a uma maior variabilidade da marcha. A p-tau181 plasmática e a cadeia leve de neurofilamento foram associadas a uma caminhada mais lenta em um estudo, embora esse mesmo estudo não tenha encontrado relação com a razão Aβ42/Aβ40, a p-tau217 ou a GFAP. A atrofia do hipocampo foi associada a uma marcha mais lenta, a um comprimento de passada menor e a maior variabilidade. O metabolismo reduzido de glicose no cíngulo posterior também acompanhou uma caminhada mais lenta em ritmo rápido. Um estudo encontrou o padrão oposto para a variabilidade do tempo de passada, o que, segundo os autores, pode refletir compensação.

Em pessoas com comprometimento cognitivo leve (CCL), as evidências são mais escassas e apontam mais para tau e neurodegeneração do que para amiloide. O PET de tau foi associado à variabilidade da velocidade do passo, e um comprimento de passada menor foi associado à p-tau181 plasmática. A velocidade da marcha e o comprimento da passada acompanharam o volume parahipocampal, e ventrículos aumentados foram associados a uma marcha pior. A caminhada em tarefa dupla, ou seja, caminhar enquanto se realiza uma tarefa mental, mostrou correlações de 0,39 a 0,48 entre o custo da tarefa dupla e a carga amiloide medida por PiB em adultos cognitivamente normais, sem essa relação para a velocidade em tarefa simples. No CCL, a marcha em tarefa dupla foi associada à tau total e fosforilada no líquido cefalorraquidiano (LCR) e ao volume entorrinal. A redução da substância cinzenta do cíngulo direito mediou a relação entre a marcha ruim em tarefa dupla e a demência incidente.

No geral, os autores não encontraram evidências consistentes de que a marcha em tarefa dupla esteja mais fortemente associada à patologia da DA do que a caminhada simples. Por isso, eles descrevem o comprometimento da marcha como um correlato funcional precoce da vulnerabilidade cerebral, e não como um marcador específico da DA. Patologias mistas, como a doença de corpos de Lewy e a doença de pequenos vasos, além da inclusão de pessoas amiloide-negativas em algumas amostras, provavelmente explicam os resultados inconsistentes.

Os mecanismos propostos giram em torno de fatores de risco modificáveis compartilhados: doença cardiovascular, obesidade, tabagismo, inatividade física e depressão, que acarreta um risco de demência duas a três vezes maior. A doença vascular é considerada a ligação mais plausível. Hipoperfusão, hiperintensidades da substância branca e infartos lacunares interrompem circuitos motores e executivos e prejudicam a depuração de amiloide. Hipertensão e dislipidemia aumentam o risco de declínio simultâneo da marcha e da cognição, que acarreta o maior risco de progressão para demência. Pessoas ativas apresentam menos amiloide no PiB-PET, mas não está claro se a inatividade ou o declínio da marcha vem primeiro.

Esta é uma revisão narrativa, e não sistemática, portanto não pode quantificar efeitos agrupados. Ainda assim, ela apoia a avaliação da marcha na meia-idade e depois, e a preservação da mobilidade ao longo da vida como parte da redução do risco de demência.