Como Vitaminas Essenciais Protegem os Vasos Sanguíneos e Retardam a Doença Vascular

A saúde vascular depende das células endoteliais que revestem os vasos sanguíneos, as quais regulam o tônus, a fluidez e a integridade da barreira vascular. Quando a absorção de vitaminas é comprometida — por dieta inadequada, envelhecimento, distúrbios gastrointestinais ou variantes genéticas — instala-se a disfunção endotelial, que contribui para aterosclerose, acidente vascular cerebral, doença arterial periférica, degeneração macular relacionada à idade, linfedema e insuficiência venosa crônica. Esta revisão narrativa de 2025 sintetiza as evidências sobre como vitaminas específicas previnem ou revertem esses processos.

O folato (vitamina B9) é o eixo central da revisão. Seu papel no metabolismo de um carbono fundamenta a síntese de DNA e RNA, a metilação de genes e aminoácidos e — de forma crítica — a conversão de homocisteína em metionina. A homocisteína elevada é diretamente tóxica para as células endoteliais, aumentando o estresse oxidativo e o risco aterosclerótico. A revisão distingue cuidadosamente três formas de folato: o folato alimentar natural poliglutamado (~50–65% de biodisponibilidade), o ácido fólico sintético utilizado na fortificação de alimentos (~85% de biodisponibilidade, mas que requer redução enzimática), e o L-5-metil-(6S)-tetra-hidrofolato biologicamente ativo (L-methylfolate), que entra diretamente no metabolismo celular sem necessitar da atividade da enzima MTHFR. O ácido folínico (leucovorin/levoleucovorin), utilizado como medicamento na terapia oncológica e no tratamento do transtorno do espectro autista, também é discutido como estratégia de contorno.

As vitaminas B6 e B12 atuam de forma sinérgica com o folato no metabolismo da homocisteína. A B6 impulsiona a via de transsulfuração e suprime citocinas inflamatórias vasculares; a B12 apoia a remetilação da homocisteína e o reparo da mielina. A vitamina C aumenta a biodisponibilidade do óxido nítrico, sustenta a síntese de colágeno para a integridade vascular e neutraliza espécies reativas de oxigênio. A vitamina D, atuando por meio de receptores endoteliais, suprime a expressão de genes pró-inflamatórios, modula o sistema renina–angiotensina–aldosterona e reduz a rigidez arterial — uma metanálise recente confirmou que sua suplementação reduz o risco de doença cardiovascular. A vitamina E (alfa-tocoferol) protege as membranas endoteliais da peroxidação lipídica e reduz a oxidação do LDL, enquanto a vitamina K2 ativa proteínas anticalcificação para prevenir o enrijecimento arterial.

Uma grande preocupação de saúde pública destacada na revisão é a ingestão amplamente subótima de B9, B12, D e C mesmo em países desenvolvidos. Os polimorfismos do gene MTHFR (C677T e A1298C) comprometem ainda mais a conversão do ácido fólico em uma parcela significativa da população, elevando a homocisteína e aumentando o risco de defeitos do tubo neural, transtorno do espectro autista e doenças vasculares. Para esses indivíduos, a suplementação direta com L-methylfolate ou levoleucovorin é preferível ao ácido fólico convencional. A revisão também alerta para o risco de acúmulo de ácido fólico não metabolizado (UMFA) com suplementação em doses elevadas, o que pode interferir na utilização do folato ativo no nível celular.

As estratégias terapêuticas recomendadas incluem padrões alimentares ricos em nutrientes, suplementação direcionada e calibrada à capacidade de absorção individual e ao perfil genético e — em contextos clínicos com déficits de conversão confirmados — o uso de L-methylfolate ou levoleucovorin para restaurar diretamente os níveis de folato endotelial e sistêmico. A revisão defende que essas intervenções baseadas em evidências podem desacelerar a progressão da doença em um amplo espectro de distúrbios vasculares e neurológicos.