O Medicamento para ELA da Coya Atinge 100 Participantes no Ensaio Clínico Enquanto Novos Dados em Camundongos Confirmam o Mesmo Mecanismo Imunológico

A ELA continua sendo uma das doenças neurodegenerativas mais devastadoras, matando entre 20% e 30% dos pacientes em até dois anos após o diagnóstico e oferecendo poucos tratamentos eficazes. A Coya Therapeutics aposta que a chave para mudar essa trajetória está no sistema imunológico — especificamente nas células T reguladoras, ou Tregs, que normalmente mantêm sob controle a inflamação cerebral prejudicial, mas falham em fazê-lo em pacientes com ELA.

O ensaio clínico de Fase 2/3 da empresa, chamado ALSTARS, acaba de alcançar um marco importante: 100 pacientes matriculados de um total planejado de 120. O estudo testa o COYA 302, uma combinação de interleucina-2 (IL-2) em baixa dose — que amplifica a atividade das Tregs — e CTLA-4 Ig, que suprime células imunológicas inflamatórias hiperativas. Os participantes são randomizados em três grupos por 24 semanas com cegamento, tendo como desfecho primário a variação na escala ALSFRS-R — uma escala funcional que avalia caminhada, fala, deglutição e respiração. Os resultados preliminares estão projetados para o início do segundo trimestre de 2027, e o medicamento já possui a designação FDA Fast Track.

Uma semana antes do anúncio desse recrutamento, a Coya publicou descobertas pré-clínicas sobre o COYA 303, uma combinação relacionada, porém distinta, que une a mesma IL-2 em baixa dose a um agonista do receptor de GLP-1 — a mesma classe de medicamentos do Ozempic. Em camundongos geneticamente modificados para apresentar neuroinflamação crônica de baixo grau, cada agente isolado produziu efeitos modestos, mas a combinação reduziu dois marcadores inflamatórios sanguíneos consolidados e elevou diversos marcadores associados às Tregs. No tecido cerebral — tanto no córtex quanto no hipocampo — a combinação produziu mudanças anti-inflamatórias mensuráveis, superiores às alcançadas por cada medicamento isoladamente.

A convergência de dados clínicos e laboratoriais em torno de um único mecanismo é notável. Ambos os programas apontam para a desregulação imunológica — em particular a disfunção das Tregs — como um fator impulsionador da neurodegeneração, um modelo teórico cada vez mais respaldado no contexto da ELA e de outras doenças cerebrais.

As ressalvas permanecem significativas. Os achados do COYA 303 são provenientes de camundongos, não de humanos, e os modelos murinos de neuroinflamação têm um histórico misto na previsão de sucesso clínico. O ensaio ALSTARS ainda está recrutando participantes, e os dados de eficácia não estarão disponíveis antes de 2027. Até lá, esses achados representam sinais promissores, não avanços confirmados.