10 Anos de Pesquisa sobre Células T em Artrite Reumatoide Mapeados em 7.037 Artigos

A artrite reumatoide (AR) é uma doença autoimune crônica que afeta aproximadamente 0,5% da população mundial, caracterizada por inflamação sinovial, destruição articular e incapacidade significativa. As células T são centrais na patogênese da AR, orquestrando respostas imunes adaptativas que impulsionam a produção de autoanticorpos, a sinovite e a erosão óssea. Apesar do grande número de estudos individuais, nenhuma síntese bibliométrica abrangente da pesquisa sobre células T na AR havia sido conduzida anteriormente — uma lacuna que este estudo se propôs a preencher ao mapear uma década de produção científica.

Os autores pesquisaram a Web of Science Core Collection utilizando uma estratégia ampla de terminologia para células T combinada com "artrite reumatoide", cobrindo o período de 2014 a 2023. Após a exclusão de documentos em idiomas diferentes do inglês e de tipos documentais não padronizados (resumos de congressos, editoriais, cartas, capítulos de livros etc.), foram mantidos 7.037 artigos e revisões para análise. Destes, 4.792 (63,25%) eram artigos originais e 2.368 (31,26%) eram revisões. O CiteSpace 6.2.R6 e o VOSviewer 1.6.19 foram utilizados para a visualização de redes, enquanto o Scimago Graphica forneceu o mapeamento da distribuição geográfica e o Microsoft Excel acompanhou as tendências de publicação ao longo do tempo.

As publicações originaram-se de 100 países e regiões, com os EUA (25,35%, n=1.784) e a China (25,02%, n=1.761) dominando a produção. Reino Unido (9,35%), Japão (7,69%) e Alemanha (7,05%) completaram o top cinco. Notavelmente, a China superou os EUA em publicações anuais após 2020, refletindo o rápido crescimento da infraestrutura de pesquisa chinesa. O impacto de citações foi mais elevado para os EUA (média de 44,06 citações por item), Reino Unido (43,87) e Alemanha (40,49), sugerindo que, embora a China lidere em volume, as instituições ocidentais ainda produzem trabalhos com maior número de citações. O Karolinska Institute (138 artigos) e a Harvard Medical School (128 artigos) foram os maiores contribuidores institucionais. Os autores mais prolíficos foram Wei W, Cho ML e Park SH, enquanto McInnes IB e Smolen JS foram os mais frequentemente citados, refletindo suas contribuições fundamentais para a imunologia da AR.

A análise de co-ocorrência de palavras-chave e de burst identificou quatro principais áreas de pesquisa em destaque: (1) fatores patogênicos e terapia biológica direcionada, incluindo inibidores de JAK e bloqueadores de TNF; (2) mecanismos imunológicos, particularmente o desequilíbrio Th17/Treg e a disfunção das células T regulatórias; (3) mecanismos inflamatórios envolvendo redes de citocinas como IL-6, IL-17 e TNF-α; e (4) mecanismos de destruição óssea mediados pela ativação de osteoclastos. As fronteiras emergentes de pesquisa — identificadas por meio da análise de burst de citações como tópicos que têm ganhado atenção rapidamente — incluem a microbiota intestinal e sua influência na desregulação imunológica, os fibroblastos sinoviocíticos (FLS) como participantes ativos na destruição articular, a terapia com células-tronco mesenquimais (MSC), estratégias refinadas de tratamento biológico e a identificação de fatores de risco para o início e a progressão da doença.

O mapa de sobreposição dual de periódicos revelou que a pesquisa sobre células T na AR abrange a ciência molecular/imunológica e a medicina clínica, sendo Frontiers in Immunology, Arthritis Research & Therapy e Arthritis & Rheumatology os periódicos com maior número de publicações nessa área. A análise destaca que, embora o campo tenha amadurecido na compreensão dos subconjuntos clássicos de células T (Th1, Th17, Treg), novas direções — particularmente o eixo microbioma–imunidade e as interações com células estromais — representam a próxima onda de investigação mecanística e terapêutica. Para os clínicos, a convergência entre o refinamento da terapia biológica e as abordagens emergentes baseadas em MSC sinaliza um panorama terapêutico cada vez mais amplo para os pacientes com AR que não respondem aos DMARDs convencionais.