Biological age reversal, epigenetic clocks, senolytics, and anti-aging interventions
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El modelo normativo de microestructura cerebral más grande hasta la fecha revela cómo cambia la materia blanca entre los 4 y los 91 años y detecta desviaciones específicas de enfermedades.
Los niveles de transcripción en sangre de Humanin y MOTS-c descienden progresivamente desde el envejecimiento saludable hasta el deterioro cognitivo leve y la enfermedad de Alzheimer, superando en rendimiento a las medidas proteicas.
La resonancia magnética de flujo 4D revela que las mujeres comienzan con una pulsatilidad cerebral más baja, pero superan a los hombres en edades avanzadas, lo que señala un mayor riesgo cerebrovascular.
Nuevas herramientas revelan que p16INK4A y p14ARF se regulan de forma independiente en distintos tejidos, lo que transforma nuestra interpretación de las variantes de riesgo de envejecimiento y cáncer.
Un equipo japonés expone fallos fundamentales en el ampliamente utilizado modelo de ratón p16-3MR, poniendo en entredicho décadas de investigación sobre la senescencia.
Los hepatocitos con alta expresión de p16 se acumulan en las zonas hepáticas dañadas y activan las células estrelladas a través de la señalización LIFR, acelerando la fibrosis durante el envejecimiento.
Nueva investigación revela que la FSH puede desencadenar una forma dañina de muerte celular en las células testiculares, y que el FGF21 podría ofrecer una defensa natural contra ella.
Los vesículas extracelulares de ratones jóvenes restauran la función inmunitaria, metabólica y mitocondrial en el tejido adiposo envejecido con quemaduras.
Una hormona en declive llamada asprosina podría rejuvenecer las células madre envejecidas a través de un eje glucólisis-epigenética, potenciando la reparación cardíaca tras un infarto.
Una proteína conocida como biomarcador de lesión renal aguda promueve activamente la fibrosis renal y el envejecimiento celular a través de la vía de señalización Wnt/β-catenin.
La eliminación de la proteína TRF1, protectora de los telómeros, específicamente en las células tubulares renales desencadena fibrosis, senescencia y un deterioro similar a la enfermedad renal crónica en ratones.
Los investigadores mapearon el perfil metabólico único del plasma de cordón umbilical humano, identificando 211 compuestos que disminuyen con la edad y una fórmula de 5 metabolitos que extiende la esperanza de vida de *C. elegans*.
