Biological age reversal, epigenetic clocks, senolytics, and anti-aging interventions
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Un amplio estudio de cohorte NHANES revela que los pacientes con psoriasis que presentan envejecimiento fenotípico acelerado enfrentan una mortalidad por todas las causas y por enfermedades cardiovasculares significativamente mayor.
Un estudio multi-ómica identifica STAT1, MCL1 y BCL6 como puentes moleculares clave entre el envejecimiento y la artritis reumatoide, abriendo nuevas vías terapéuticas.
Un amplio estudio NHANES encuentra que las personas con mayor diversidad microbiana oral envejecen más lentamente a nivel biológico, con efectos más pronunciados en hombres y en quienes padecen enfermedades crónicas.
Una cepa probiótica preservó de forma notable la función muscular y la resistencia al estrés en *C. elegans* envejecidos, señalando a un gen antioxidante clave como mecanismo responsable.
Un polifenol vegetal activa una vía antioxidante clave para prevenir la ferroptosis inducida por UVB y la degradación del colágeno en células cutáneas y ratones.
El metabolismo del hierro se descontrola en los ovocitos que envejecen, provocando daño oxidativo. Un fármaco quelante del hierro rescató la calidad de los óvulos y el desarrollo embrionario en ratones.
Una novedosa combinación de fármacos dirigida a las vías de la fibrosis redujo significativamente los marcadores de daño cardíaco y las anomalías en el ECG en ratas diabéticas.
Los investigadores integraron biomarcadores sanguíneos e imágenes cerebrales en un marco unificado de 6 etapas para el riesgo de EA, validado en dos grandes cohortes.
Una proteína recién identificada, secretada por células madre óseas envejecidas, secuestra células inmunitarias, bloquea la limpieza mitocondrial y compromete gravemente la regeneración ósea.
Los científicos identifican un proceso de envejecimiento en dos fases en los folículos maduros, revelando un bucle de retroalimentación autoamplificado que impulsa el deterioro de los óvulos.
Los macrófagos envejecidos sobreproducen colágeno que se une a la actina y bloquea la fagocitosis bacteriana. Dirigirse a las especies reactivas de oxígeno mitocondriales revierte el defecto.
Una cohorte china nacional de 17.000 personas mapea la capacidad intrínseca a lo largo de la esperanza de vida adulta, identificando los 60 años como un punto de inflexión crítico para el declive.
