Biological age reversal, epigenetic clocks, senolytics, and anti-aging interventions
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Una revisión de 2025 mapea los impulsores moleculares del envejecimiento ovárico y evalúa terapias emergentes —desde antioxidantes mitocondriales hasta inyecciones de PRP— orientadas a la preservación de la fertilidad.
Profundice más allá de la superficie para comprender cómo los HSPGs regulan la señalización de factores de crecimiento, la inflamación y la reparación tisular — y por qué su deterioro estructural impulsa el envejecimiento a nivel molecular.
Un estudio de neuroimagen cerebral a lo largo de 20 años descubre que los cambios estructurales relacionados con el Alzheimer aparecen al menos siete años antes de que las placas de amiloide sean visibles en las exploraciones PET.
Un eje de señalización recién identificado muestra cómo las señales de superficie regulan la biogénesis lisosomal a través de la cinasa FGR y TFEB, un mecanismo clave del envejecimiento.
Un nuevo marco teórico propone que la sobreactivación crónica de las vías de reparación del DNA —no las mutaciones— es el principal motor del envejecimiento.
Una nueva revisión revela cómo las células eliminan selectivamente los subdominios mitocondriales dañados sin destruir los orgánulos completos, con implicaciones directas para el envejecimiento y la neurodegeneración.
Tabula Sapiens 2.0 duplica su recuento celular y revela cómo varían los genes de senescencia entre tejidos — un recurso fundamental para la investigación del envejecimiento.
La pérdida de SIRT6 desvía el triptófano hacia metabolitos de quinurenina neurotóxicos y lo aleja de la serotonina, acelerando el envejecimiento cerebral y la alteración del sueño.
Una revisión exhaustiva revela cómo la caída en la actividad de SIRT1 acelera el envejecimiento y las enfermedades asociadas a la edad, y cómo restaurarla podría ayudar.
Las nanopartículas de poliestireno desencadenan la senescencia de las células musculares al rigidizar los microtúbulos, bloqueando la eliminación mitocondrial e inflamando las señales inflamatorias.
Los fibroblastos asociados al cáncer irradiados sobreviven, entran en senescencia y continúan promoviendo el crecimiento tumoral, pero un fármaco senolítico puede eliminarlos de forma selectiva.
El análisis unicelular muestra que el envejecimiento reconfigura el microambiente tumoral en el cáncer de mama, con cambios moleculares distintos según el subtipo y la edad de la paciente.
