Biological age reversal, epigenetic clocks, senolytics, and anti-aging interventions
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La combinación de dasatinib más quercetina y navitoclax redujo la microglía senescente y mejoró la supervivencia en ratones de mediana edad con una enfermedad similar a la EM.
Los científicos revelan exactamente cómo el fármaco oncológico 6-thio-dG detiene la elongación de los telómeros: bloqueando la telomerasa en un estado de estancamiento no productivo en lugar de expulsarla.
Científicos identifican fármacos existentes que estabilizan los G-cuádruples TERRA, aumentando el estrés telomérico y alterando los mecanismos de inmortalidad cancerosa mediados por ALT.
La eliminación de Ku80 o TERT de Leishmania mexicana desencadena un alargamiento alternativo de los telómeros, revelando estrategias únicas de estabilidad genómica en este patógeno de enfermedades desatendidas.
Un nuevo estudio vincula los oligómeros de Aβ42 con el daño en el DNA telomérico de las neuronas, revelando un objetivo terapéutico mediante oligonucleótidos antisentido.
Científicos identifican células gliales de tipo senescente en lesiones de esclerosis múltiple, vinculando la inflamación latente con el envejecimiento cerebral acelerado y la progresión de la enfermedad.
Una revisión exhaustiva traza la anatomía, la degeneración por etapas y el espectro completo de tratamientos de la enfermedad degenerativa del disco cervical a lo largo de la vida.
Un análisis histórico del GBD 2021 rastrea 30 años de tendencias de sepsis en 204 países, revelando avances y desigualdades persistentes.
Un estudio de referencia confirma que la aptitud cardiorrespiratoria y la actividad física se encuentran entre los predictores más sólidos de longevidad en todas las poblaciones.
Un régimen de doble acción que eleva el NAD+ reconstruye simultáneamente el cartílago, el hueso y el músculo en ratones de edad avanzada, al tiempo que transforma el microbioma intestinal.
En ratas de edad avanzada, la suplementación con espermidina revirtió la pérdida ósea inducida por sobrecarga de hierro mediante la activación de la vía de señalización antioxidante SIRT1/SOD2.
La suplementación con uridina mejoró drásticamente la fertilidad en ratones hembra de edad avanzada al unirse a PCBP1 para suprimir la ferroptosis y restaurar la función mitocondrial.
