Biological age reversal, epigenetic clocks, senolytics, and anti-aging interventions
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BAL-0028 y BAL-0598 bloquean la señalización del inflamasoma NLRP3 humano en un sitio distinto al de MCC950, lo que ofrece una nueva vía para tratar la inflamación asociada al envejecimiento.
Un estudio de laboratorio sugiere que la durumamida A reduce la liberación de IL-1β en fibroblastos gingivales humanos al interferir con el ensamblaje del inflamasoma NLRP3, lo que apunta a un posible candidato antiinflamatorio.
Aumentar los niveles de FGF13 en los astrocitos cerebrales mejoró la memoria y redujo la inflamación y la senescencia en órganos alejados del cerebro en ratones envejecidos.
Un estudio en ratones identifica a OMC1 como esencial para preservar las conexiones entre cromosomas en los óvulos, lo que revela una posible protección frente al envejecimiento reproductivo.
Una revisión sobre dapansutrile, un inhibidor oral del inflamasoma NLRP3, aborda sus mecanismos, los primeros datos clínicos y sus usos en la gota, la insuficiencia cardíaca, las enfermedades cerebrales y el envejecimiento.
En ratones envejecidos, hipertensos y alimentados con una dieta alta en grasas, la denervación renal y el bloqueo de P2X7 o NLRP3 aliviaron la disfunción diastólica, la fibrosis y la intolerancia al ejercicio.
Un nuevo artículo de Nature Reviews Immunology sostiene que el envejecimiento de las células inmunitarias alimenta la inflamación y la disfunción de los órganos, lo que convierte la rejuvenecimiento inmunitario en una prometedora diana para ampliar los años de vida saludable.
Una corrección publicada en Frontiers in Immunology modifica la declaración de financiación y los correos electrónicos de los autores de un artículo sobre la terapia con células madre y la inmunidad en la fragilidad. No incluye datos nuevos.
En modelos de ratón envejecidos, la semaglutida mejoró la fuerza de agarre, redujo la inflamación y alivió la senescencia endotelial al aumentar la actividad de *SIRT1* y atenuar la vía cGAS-STING.
Potenciar el factor de empalme SRSF1 revirtió las firmas del envejecimiento en células humanas y redujo la fragilidad en un 44 % en ratones de edad avanzada, sin la pérdida de identidad celular que se observa en la reprogramación de Yamanaka.
Investigadores desarrollaron un modelo de envejecimiento inducido por H2O2 en células madre derivadas de grasa humana. La fisetina redujo de forma marcada la tinción de células senescentes, pero los resultados sobre p53/p21 y el SASP fueron dispares.
En 591 adultos mayores con VIH en Shanghái, el estigma percibido se asoció con la fragilidad principalmente a través de la depresión y el aislamiento social, y no de forma directa.
