Biological age reversal, epigenetic clocks, senolytics, and anti-aging interventions
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Un biomarcador plasmático vinculado a la inflamación vascular predice el deterioro de la memoria y la velocidad de procesamiento en adultos mayores cognitivamente sanos.
Los científicos identifican GART como el objetivo molecular de la quercetina, revelando cómo este flavonoide combate la senescencia de hepatocitos inducida por etanol a través del metabolismo de purinas.
La eliminación de macrófagos senescentes con ruxolitinib mejoró la salud muscular, ósea y cardíaca —y extendió la esperanza de vida— en un modelo severo de ratón con DMD.
El ensayo ABLE inscribió con éxito a 120 adultos de entre 40 y 60 años con envejecimiento biológico acelerado, validando un nuevo modelo para los ensayos clínicos de fármacos para la longevidad.
Zilganersen se convierte en el primer tratamiento aprobado para la enfermedad de Alexander, al reducir la acumulación tóxica de GFAP en los astrocitos que destruye las neuronas y la mielina.
24 dermatólogos europeos alcanzan consenso sobre los mecanismos del envejecimiento capilar, los factores de riesgo y la única terapia farmacológica con evidencia: minoxidil.
El fármaco senolítico dasatinib revierte la senescencia de las células T CD4+ inducida por sepsis y reduce el daño multiorgánico mediante la inhibición del eje de señalización MAPK14/NF-κB.
La aleatorización mendeliana revela que el envejecimiento biológico acelerado, genéticamente determinado, impulsa una mayor susceptibilidad al COVID-19 y a la sepsis a través de fenotipos específicos de células inmunitarias.
La señalización de NF-κB en las células madre de la médula ósea y su nicho impulsa el envejecimiento hematopoyético a través de vías distintas e independientemente dirigibles.
Una nueva revisión mapea el eje regulador circRNA-SIRT1 en enfermedades metabólicas y cáncer, revelando una potente red postranscripcional vinculada al envejecimiento.
Un flavonoide natural presente en el trébol rojo activa una vía epigenética que suprime las señales inflamatorias del envejecimiento en las células de los vasos sanguíneos.
Una mutación sanguínea relacionada con el envejecimiento (TET2), sorprendentemente, mejora la inmunoterapia contra el cáncer al amplificar la actividad de los macrófagos y las células T.
