Parkinson's disease, dopamine pathways, movement disorders, and neuroprotection
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Las catepsinas B y L recombinantes degradan los agregados patológicos de alfa-sinucleína, restauran la función lisosómica y reducen la toxicidad neuronal en múltiples modelos de la enfermedad de Parkinson.
Un estudio de cryo-EM revela cómo la enzima LRRK2 alterna entre estados activos e inactivos, abriendo nuevas puertas para el diseño de fármacos contra el Parkinson.
La pérdida de MCART1, el importador mitocondrial de NAD+, agrava el fallo energético y el daño por especies reactivas de oxígeno en neuronas sometidas a estrés relevante para la enfermedad de Parkinson.
Nueva investigación cartografía cómo las vías de señalización de estrés de CRH y urocortina se interrumpen de forma selectiva en la enfermedad de Parkinson, lo que podría explicar sus devastadores síntomas del estado de ánimo.
Nueva revisión revela cómo el metabolismo alterado de aminoácidos impulsa la excitotoxicidad y el estrés oxidativo en las principales enfermedades neurodegenerativas.
La fillirina, una lignana dietética de la Forsythia, revierte la pérdida de memoria relacionada con la edad en ratones al bloquear una vía clave de neuroinflamación.
Una revisión sistemática describe cómo el metabolismo alterado en la microglía y las células inmunitarias impulsa las enfermedades del SNC, y destaca posibles dianas terapéuticas.
El cannabidiol impide que una proteína antioxidante clave se agregue en las neuronas dopaminérgicas, revelando un mecanismo neuroprotector preciso relevante para la enfermedad de Parkinson.
Huberman explica cómo la dopamina, la serotonina, la acetilcolina y la epinefrina impulsan el rendimiento, y las herramientas conductuales y de suplementos para optimizar cada una.
Una revisión exhaustiva encuentra que los agonistas del receptor GLP-1 actúan sobre múltiples vías de neurodegeneración, con evidencia emergente de ensayos clínicos y datos del mundo real.
El clorato en el agua potable a los límites establecidos por la OMS/EPA desencadena senescencia neuronal y un deterioro similar al Parkinson en modelos de laboratorio y animales.
Huberman analiza la dopamina, la serotonina, la acetilcolina y la epinefrina, y las herramientas para optimizar cada una en busca del máximo rendimiento.
