Parkinson's disease, dopamine pathways, movement disorders, and neuroprotection
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Los grandes ensayos aleatorizados de agonistas del receptor GLP-1 en la enfermedad de Alzheimer sintomática han producido resultados negativos, a pesar de una sólida justificación mecanicista y epidemiológica.
La melatonina reduce la patología del Alzheimer en ratones APP/PS1 mediante la reprogramación de macrófagos a través de la vía de señalización VEGF.
Un nuevo estudio en ratones revela que la α-sinucleína de origen intestinal se propaga al hígado, desencadenando senescencia, inflamación y fibrosis a través de la señalización TLR4/NF-κB.
Un estudio con ratones de Mayo Clinic encuentra que el ácido libre de latanoprost reduce la presión ocular, pero acelera la pérdida de células ganglionares de la retina y la neuroinflamación.
Una nueva revisión mapea la evidencia sobre la acupuntura —especialmente la electroacupuntura— como herramienta para restaurar la salud mitocondrial tras una lesión cerebral traumática.
La cafeína previene el deterioro motor y el estrés oxidativo en un modelo de Parkinson en moscas, lo que refuerza los vínculos epidemiológicos entre el consumo de café y un menor riesgo de enfermedad de Parkinson.
Una revisión de *Lancet Neurology* revela la compleja arquitectura genética de la demencia con cuerpos de Lewy y las vías fisiopatológicas clave que apuntan hacia nuevas terapias.
El extracto de *Gastrodia elata* revierte el estrés oxidativo, la pérdida de neuronas dopaminérgicas y los déficits de memoria causados por la microgravedad simulada en *C. elegans*.
La inhalación de hidrógeno al 67% restaura la función cognitiva tras la sepsis al suprimir la sobreactivación de mTOR y reparar las células formadoras de mielina en el cerebro.
Los agonistas del receptor GLP-1 se asocian con una mortalidad un 33% menor y un 38% menos de cirugías de rescate en pacientes con hematoma subdural tratados de forma conservadora.
Los científicos mapearon la red cerebral y la frecuencia eléctrica que impulsan los beneficios de la estimulación cerebral profunda, lo que podría permitir un tratamiento personalizado para el Parkinson.
La exposición prolongada a contaminantes del tráfico e industriales aumenta el riesgo de Parkinson mediante estrés oxidativo, alteración del microbioma intestinal y agregación de α-sinucleína.
